REFLEXOS - Neurofisiologia

REFLEXOS - Neurofisiologia
Prof. Carlos Alberto Mourão Júnior

I) Introdução:
- O reflexo pode ser definido como uma resposta motora ou secretória do nosso organismo, independente da nossa vontade, provocada por um determinado estímulo, como por exemplo:
• a retirada imediata da mão de uma panela muito quente;
• extensão da perna após a percussão e estiramento do tendão patelar;
• fechamento da pupila com o aumento da intensidade luminosa;
• aumento da secreção gástrica com a chegada do alimento no estômago.
- Desta maneira, o reflexo será uma reposta involuntária do organismo a um determinado estímulo (dor, estiramento, aumento da intensidade luminosa, etc.)
- Para nosso estudo, são de maior interesse os reflexos motores cuja base anatomo-funcional é o arco reflexo.

- O arco reflexo é formado por:
1- Via Aferente: receptores e fibras sensitivas do nervo.
2- Centro Reflexógeno (via de associação): substância cinzenta do sistema nervoso central.
3- Via Eferente: fibras motoras do nervo.
4- Órgão Efetor: músculo.
- Estímulo externo (percussão do tendão patelar) > estiramento das fibras musculares unidas ao tendão > estímulo dos fusos neuromusculares > transmissão do estímulo pelas fibras sensitivas do nervo até a medula (via aferente) > substância cinzenta da medula (centro reflexógeno) > fibras motoras do nervo (via eferente) > músculo (órgão efetor, quadríceps) > contração do músculo (quadríceps) > extensão da perna.
- O arco reflexo pode estar recebendo influência contínua de centros superiores através de estímulos facilitadores e principalmente inibitórios.

II) Materiais:
- Martelo de percussão
- Lanterna
- Estilete

III) FINALIDADE:
- Seu exame possibilita diagnosticar topograficamente alterações porventura existentes;
- Avaliar o grau de facilitação (excitação de fundo ou tônus) ou inibição que os centros superiores (encéfalo) estão exercendo sobre a medula.

IV) REFLEXOS EXTEROCEPTIVOS OU SUPERFICIAIS:
- Estímulos são realizados na pele ou mucosa externa;
Reflexo cutâneo-plantar:
- Paciente em decúbito dorsal com MMII estendidos e os pés relaxados;
- Com um estilete deve-se estimular superficialmente a região plantar, próximo a borda lateral e no sentido póstero-anterior;
- Resposta normal: flexão dos dedos
- Inversão da resposta:
- extensão do hálux e abertura dos outros dedos em leque (sinal de Babinski)
- lesão da via motora lateral (antiga via piramidal ou corticoespinhal).

V) REFLEXOS MIOTÁTICOS FÁSICOS OU MUSCULARES (ESTIRAMENTO):
- Percussão com o martelo de reflexos do tendão do músculo a ser examinado;
- Podem ser normais, abolidos, diminuídos (hiporreflexia), vivo ou exaltado (hiperreflexia);
- Arreflexia ou hiporreflexia é encontradas em lesões que interrompem o arco reflexo (poliomiolite, polineuropatia periférica, miopatia);
- Hiper-reflexia é encontrada nas lesões da via "piramidal" (AVC, neoplasia, doença desmielinizante, traumatismo);
- Assimetria nas respostas também pode refletir anormalidades neurológicas;
- Todavia, é possível obter resposta diminuída ou aumentada, mesmo na ausência de doença, por isso é de grande importância correlacionar os dados achados com a clínica;

- Entre os reflexos de estiramento destacam-se:

a) Patelar:
- Percute-se o tendão patelar com o martelo de reflexos, isso estira o músculo quadríceps e inicia um reflexo de estiramento dinâmico, que faz com que a perna se estenda subitamente para frente.
- Músculo estudado: quadríceps;
- Sede do estimulo: tendão da patela;
- Resposta: extensão da perna;
- Nervo: femoral;
- Centro Medular: L2-L4.

b) Bicipital:
- Deve-se comprimir, de leve, o tendão do bíceps na fossa antecubital e percutir o dedo com o martelo.
- Músculo estudado: bíceps;
- Sede do estimulo: tendão distal do bíceps;
- Resposta: flexão do antebraço e contração do bíceps;
- Nervo: musculocutâneo;
- Centro medular: C5, C6.

c) Tricipital:
- Segurando a mão do paciente, de modo a manter seu antebraço transversalmente adiante do tronco, percute-se o tendão do tríceps, 5 cm acima do cotovelo. Se não houver boa resposta, repetir 2 a 3 vezes dos dois lados do ponto percutido anteriormente.
- Músculo estudado: tríceps;
- Sede do estimulo: tendão distal do tríceps;
- Resposta: extensão do antebraço;
- Nervo: radial;
- Centro medula: C6, C7, C8.

d) Aquileu: 　
- Músculo estudado: tríceps sural;
- Sede do estimulo: tendão de Aquiles;
- Resposta: flexão do pé;
- Nervo: poplíteo medial;
- Centro medular: L2-S1.

e) Braquiorradial ou supinador: 　
- Músculo estimulador: supinadores;
- Sede do estímulo: apófise estilóide do rádio;
- Resposta: flexão do antebraço e, às vezes, ligeira supinação e flexão dos dedos;
- Nervo: radial;
- Centro medular: C5-C6.
► OBSERVAÇÃO: Propriedades dos reflexos: período de latência, período refratário e fadiga do reflexo.

VI) REFLEXO DE AUTOMATISMO OU DE DEFESA:
- Reação normal de retirada do membro a um estímulo nociceptivo;
- Paciente em decúbito dorsal com os MMII estendidos faz-se um "beliscão" na região dorsal do pé;
- Resposta normal: membro estimulado permanece na mesma posição ou apresenta discreta retirada do estímulo.
- Resposta anormal: tríplice flexão, representada pela flexão do pé sobre a perna, desta sobre a coxa e da coxa sobre a bacia (exagero da resposta normal). Encontrada na lesão "piramidal", especialmente de nível medular.

VII) REFLEXO PUPILAR:
- Em um ambiente de pouca luminosidade e com o paciente olhando para um ponto fixo distante, projeta-se um feixe de luz em posição ligeiramente lateral a um olho (a incidência frontal da luz pode produzir uma reação de convergência). A pupila deve se contrair rapidamente. O teste deve ser repetido no outro olho, devendo ser comparado com o primeiro.
- Mediado pelo III par craniano (oculomotor);
- Normalmente a pupila é circular, bem centrada e com diâmetro de 2 a 4 mm. Quando ela encontra-se com diâmetro aumentado chamamos de midríase, e o contrário chama-se miose.
- Reflexo fotomotor direto: contração da pupila na qual se fez o estímulo.
- Reflexo fotomotor consensual: contração da pupila oposta (tumor de pineal).

Discuta os seguintes conceitos: Inervação recíproca; reflexo miotático inverso; coordenação intermuscular; coordenação intramuscular e anisocoria.

* ESQUEMA PRÁTICO PARA O EXAME DE REFLEXOS:

*******
BIBLIOGRAFIA:
􀂃 CAMPBELL, W.W. DeJong: o exame neurológico. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2007. 563 p. (OBS: leitura obrigatória sobre semiologia neurológica).
􀂃 BENSEÑOR, I.M.; ATTA, J.A.; MARTINS, M.A. Semiologia clínica. São Paulo: Sarvier. 2002. 657 p. (OBS: excelente texto de semiologia geral).
􀂃 RODRIGUEZ-GARCIA, P.L.; RODRIGUEZ-PUPO, L.; RODRIGUEZ-GARCIA, D. [Clinical techniques for use in neurological physical examinations. II. Motor and reflex functions]. Rev Neurol, v.39, n.9, Nov 1-15, p.848-59. 2004. (OBS: Procure por este artigo no Pubmed, ele está escrito em espanhol e sua leitura é altamente recomendável). Procure em: www.pubmed.com
*******

Fonte: http://www.fisiologia.ufjf.br/mourao/reflexos.pdf

Bobath - video legendado

Bobath - video legendado

Este video é uma encenação sobre o conceito bobath (NDT - NeuroDevelopmental Technique). Ele mostra o que NÃO se deve fazer no atendimento de pediatria.

AVC, Espasticidade e a Síndrome do Neurônio Motor Superior, aspectos relevantes em Fisioterapia

Segue mais um "mini artigo", dessa vez com algumas informações mais aprofundadas sobre A Síndrome do Neurônio Motor Superior. Deixo também um link interessante sobre Propedêutica Neurológica Básica as referências caso alguém queira aprofundar os conhecimentos.
----------------------------------------------------------------
Agressões ao Sistema Nervoso Central (SNC), tais como as decorrentes do AVC, levam à chamada Síndrome Piramidal ou Síndrome do Neurônio Motor Superior (SNMS). SHEEAN, em 2002, sugere que a denominação SNMS é preferível à Síndrome Piramidal, pois o termo Neurônio Motor Superior (NMS) inclui além do tracto córtico-espinhal (feixe piramidal), vias supraespinhais excitatórias e inibitórias responsáveis por gerenciar a atividade reflexa medular. Estas vias, ao acompanhar o trato córtico-espinhal em seu trajeto descendente, são simultaneamente lesadas na ocasião de um AVC. Desta forma, danos ao NMS não se restringem somente ao tracto córtico-espinhal, mas também a outras vias motoras não-piramidais. Este mesmo autor sugere o termo “parapiramidal” (ou justapiramidal) para descrever tais vias [1,2]

A SNMS é caracterizada clinicamente pela presença de sinais “positivos”, tais como espasticidade, clono, hipereflexia, reflexos cutâneos exaltados (incluindo sinal de Babinski, reflexo nociceptivo e reflexo flexor de retirada), além de anormalidades do controle motor voluntário. Os sinais “negativos” podem incluir paresia, fadiga e perdas de coordenação e destreza [1,3,4].

O arco reflexo segmentar é o mais básico circuito neural responsável pelo tônus muscular normal [5]. A neurorregulação periférica da contração muscular depende da interação harmoniosa de 3 categorias neuronais distintas: (1) os interneurônios, (2) os neurônios de função sensorial, e (3) os motoneurônios. Estas três populações neuronais estão subordinadas aos inputs aferentes primários originados no córtex cerebral, responsáveis pela geração do controle motor voluntário [6]

Lance [7] apud Sommerfeld et al [8], em 1980, definiu espasticidade como “desordem motora caracterizada pelo aumento velocidade-dependente do reflexo tônico de estiramento (tônus muscular) e hipereflexia, resultado da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento”. A interrupção dos circuitos neurais reguladores dos músculos resulta, pela desregulação do arco reflexo segmentar, em aumento do tônus muscular, e é uma complicação comum em casos de lesão medular, esclerose múltipla, encefalopatia crônica da infância e AVC [9]

SEHGAL e McGUIRE [10], apud IVANHOE e REISTETTER [4] ,em 2004, citam que alguns dos mecanismos propostos para a espasticidade incluem a hiperatividade fusimotora, a existência de neurônios motores hiperexcitáveis, a excitabilidade anormal do segmento espinhal e dos interneurônios intersegmentais a partir da perda das influências supraespinais (inibitórias e excitatórias), além de mudanças próprias do músculo.

A hemiplegia/hemiparesia que comumente segue-se ao AVC é o sinal clínico mais óbvio e o principal interesse dos terapeutas [11]. Quando ocorre uma lesão vascular ao SNC acompanhada de comprometimento motor, a resposta muscular normal às demandas corticais e o feedback sensorial encontram-se alterados. O comportamento motor de pacientes que sofreram um AVC, pode ser caracterizado pela desorganização de mecanismos reflexos complexos, que constituem a base do movimento voluntário elaborado [12].

Os efeitos de músculos espásticos sobre o posicionamento e o movimento articulares podem ser complexos e levar ao desenvolvimento de diferentes padrões motores. Padrões de sinergia também são bastante comuns na SNMS. Estes em geral envolvem movimentos grosseiros de flexão e extensão com uma capacidade limitada de contrair músculos individuais voluntariamente. O tônus muscular também pode variar dependendo se o músculo está ativo ou em descanso. Geralmente há pouca correlação entre o tônus estático em descanso versus tônus dinâmico durante a marcha ou outra atividade funcional [13].

Referências

1. SHEEAN, G. The Pathophysiology of Spasticity. European Journal of Neurology 2002; 9 (Suppl. 1), S3-S9.

2. GORMLEY ME, O´BRIEN CF, YABLON AS. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. Muscle & Nerve 1997; 20 (suppl 6): S14-S20.

3. YOUNG, R.R. Spasticity: a review; Neurology 1994; 44 (suppl 9): S12-S20.

4. IVANHOE CB, REISTETTER TA. Spasticity: The misunderstood part of the upper motor neuron syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2004; 83 (suppl):S3–S9.

5. BROWN P. Pathophysiology of spasticity J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 773-779.

6. GUYTON A.C. Tratado de Fisiologia Médica, 9ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan 1996.

7. LANCE JW. Simposium Synopsis, in Feldman RG, Young RR, Koella WP, eds . Spasticity: disordered motor control. Chicago: Yearbook Medical, 1980: 485-494

8. SOMMERFELD DK, EEK EUB, SVENSSON AK, HOLMQUIST LW, von ARBIN MH. Spasticity after stroke Its occurrence and association with motor impairments and activity limitations Stroke 2004; 35: 134-140.

9. SATKUNAM LE. Rehabilitation medicine: 3. Management of Adult Spasticity CMAJ 2003; 169 (11): 1173-1179.

10. SEHGAL N, MCGUIRE JR. Beyond Ashworth: Electrophysiologic quantification of spasticity. Phys Med Rehabil Clin North Am 1998; n.9: 949 –79.

11. PERRY J. GARRET M, GRONLEY JK, MULROY SJ. Stroke classification of walking handicap in the stroke population. Stroke 1995; 26 (6): 982-989.

12. FUGL-MEYER AR, JÄÄSKO L, LEYMAN I. The Post stroke hemiplegic patient Scand J Rehab Med 1975; 7: 13-31.

13. MAURITZ K.H. Gait trainning in hemiplegia. European Journal of Neurology 2002; 9 (suppl. 1): 23-29.

Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2008/12/espasticidade-sndrome-do-neurnio-motor.html

Artigo sobre mobilização neural - David Butler

Hoje inicio um upgrade no blog. Vou começar a postar alguns artigos científicos em formato pdf dos meus arquivos pessoais. Como? Em uma conta do 4share. Tomei essa decisão após perceber que minha postagem kilométrica sobre mobilização neural deixava o acesso ao blog lento demais.

Desta forma, hoje vou deixar uma pequena resenha a respeito de mais um artigo sobre mobilização neural. Trata-se de um dos primeiros artigos do David Butler (à direita, nos ebooks de fisioterapia você pode fazer um download do livro dele - em inglês), publicado em 1989 no Australian Journal of Physiotherapy. Mais uma vez informo que se trata de um trabalho antigo, que na verdade é um resumo do livro, mas que pode ser útil principalmente para alguém que esteja fazendo uma monografia ou queira apenas aprender um pouco mais.

Tensão Mecânica Adversa no Sistema Nervoso: Um Modelo de Avaliação e Tratamento

Neste artigo as bases anatômicas do conceito de mobilização neural são explicadas, ao menos na forma em que eram interpretadas na época. A interpretação dos sinais e sintomas atribuídos à uma Tensão Neural Adversa (TNA) são explicados baseando-se principalmente na anatomia e na biomecânica. Algumas referências quanto à presença de mecanoceptores localizados no tecido conectivo do nervo são brevemente comentados, mas o nervi nervorum ainda não é formalmente citado. Hoje sabe-se que a TNA é um fenômeno neurofisiológico (vou falar sobre isso em outro post) mediado pelo nervi nervorum.

Na minha opinião Butler já tinha o nervi nervorum sob suspeita, mas ainda não tinha argumentos o suficiente para incriminá-lo. Eu suspeito disso devido à uma observação ainda no início do artigo, onde ele comenta o uso da expressão “tensão neural”, a qual o autor considera “anatomicamente inapropriada” pois segundo ele os tecidos conectivos são muito mais tensionados do que os elementos neurais.

Após a revisão anatômica, o autor descreve a anamnese e a avaliação física, enumerando alguns itens que podem sugerir uma TNA como fonte dos sintomas musculoesqueléticos em um paciente. Ele termina descrevendo as técnicas de tratamento direta e indireta. Aqui cabe uma observação: O método de tratamento é o mesmo ensinado nos cursos da Valéria Figueiredo (não, eu não ganho jabá pra falar deste curso), no entanto, existe uma outra “corrente de pensamento” (acho que posso descrever assim) que utiliza técnicas de mobilização e avaliação diferentes das descritas por Butler. Essa segunda corrente tem como principal expoente um fisioterapeuta chamado Michael Shacklock, que de vez em quando ministra cursos aqui no Brasil. Infelizmente ainda não pude fazer o curso, mas para quem quiser saber mais, ele tem um livro publicado no Brasil chamado “Neurodinâmica Clínica”. Já folheei o livro e me pareceu bastante interessante. (segundo o buscapé fica entre R$105,00 e R$125,00). Se por acaso algum leitor tiver feito os dois cursos peço encarecidamente que divida suas opiniões com o público deixando um comentário nesta postagem.

Pois bem, acho que é isso. Clique AQUI para baixar o artigo.

Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2008/12/artigo-sobre-mobilizao-neural-david.html

Mobilização Neural

Segue a tradução livre que eu fiz de um artigo de 1999 publicado na Manual Therapy sobre mobilização neural. Sei que é um post kilométrico mas optei por não excluir sequer uma linha pois são poucos os textos sobre mobilização neural em português. Pra quem não conhece o método considere este texto como uma apresentação, para aqueles já familiarizados, considerem esta traduçãocomo uma breve revisão.

Divirtam-se

Dor do Tronco Nervoso: Diagnóstico Físico e Tratamento

T. M. Hall, R. L. Elvey

Private Practioner, Manual Concepts, Subiaco; Schoo

l of Physiotherapy, Courtin Uiversity, Australia

Resumo. O manejo da dor neuropática periférica ou da dor originária do tronco nervoso baseia-se em um cuidadoso diagnóstico diferencial. Em parte, a dor neurogênica tem sido atribuída tanto à uma atividade aumentada, quanto a um processamento anormal do input não-nociceptivo do nervi nervorum. Para que a dor neurogênica seja identificada como aspecto dominante de uma condição dolorosa, é preciso que hajam evidências, em todos os aspectos do procedimento de avaliação física, de um aumento da mecanosensibilidade em um tronco nervoso. Uma disfunção consistente pode ser identificada através de movimentos chave, tanto passivos quanto ativos, testes de provocação do tecido neural, assim como palpação do tronco nervoso. Se a condição vier a ser tratada através da terapia manual, uma causa local para a desordem de dor neurogênica também deve ser identificada. É apresentada uma abordagem de tratamento que já demonstrou ter eficácia no alívio da dor e restauração da função em desordens dolorosas cervicobraquiais onde existam evidências de envolvimento do tecido neural de acordo com o protocolo de exame de dor do tronco nervoso esboçado acima.

--------------------------------------------------------------------------------------------------
Recentemente, tem havido um grande interesse no possível papel exercido pelo tecido neural nas desordens dolorosas. A possibilidade de que a dor possa ter uma origem neurogênica não é nova (Marshall 1883; Madison Taylor 1909) mas o desenvolvimento mais recente de técnicas de exame e tratamento pode ser atribuído a Elvey (1979) e Butler (1991). Seus trabalhos na formulação e descrição dos testes de tensão do plexo braquial e de tensão do membro superior levaram ao renascimento do interesse no tecido neural como fonte de dor. Contudo, a infeliz nomenclatura de teste de tensão do plexo braquial (Elvey 1979), e teste de tensão do membro superior (Butler 1991) associada com a tensão mecânica adversa do sistema nervoso (Butler 1989), levaram muitos fisioterapeutas à uma preocupação com a mecânica defeituosa do tecido neural.Nos últimos anos houve um crescimento na compreensão da fisiologia da dor e tem havido um maior interesse na área do envolvimento do tecido neural em desordens dolorosas (Greenign & Lynn 1998; Zusman 1998), particularmente através da perspectiva fisioterapêutica. Este conhecimento requer considerações cuidadosas no manejo de desordens do tecido neural e necessitou de uma mudança na compreensão do tratamento físico da dor (Butler 1998), particularmente no que diz respeito à dor neuropática (Elvey 1998).

O propósito deste artigo é apresentar um esquema de exame clínico necessário para a avaliação do envolvimento do tecido neural em desordens de dor e disfunção, juntamente com uma abordagem terapêutica, para os casos onde haja uma causa musculoesquelética reversível na desordem de dor neuropática.

. . . Se interessou? então baixa o texto traduzido no seguinte link: Dor no tronco nervoso: Diagnóstico e tratamento ou se preferir baixa o pdf do artigo original em inglês: Nerve Trunk Pain: Diagnosis and treatment

Doença de Parkinson e Exercícios Físicos

Encontrei um trabalho muito interessante publicado recentemente na revista Brain & Cognition. [Benefits of physical exercise on executive functions in older people with Parkinson’s disease. Brain and Cognition 69 (2009) 435–441] Este trabalho foi realizado por pesquisadores brasileiros da UNESP e investigou o efeito do exercício físico sobre as funções executivas de pacientes com doença de Parkinson.
O que eu achei mais legal foram os fundamentos teóricos e as evidências que justificam os benefícios dos exercícios físicos para a saúde do cérebro. Eu não vou traduzir na íntegra este artigo, mas vou comentar as passagens que eu considero mais interessantes. Quem quiser ler,  baixe aqui o artigo.

Então vamos começar com uma pequena definição: O termo funções executivas (FE) designa os processos cognitivos de controle e integração destinados à execução de um comportamento dirigido a objetivos, necessitando de subcomponentes como atenção, programação e planejamento de seqüências, inibição de processos e informações concorrentes e monitoramento. O lobo frontal, particularmente a região pré-frontal, tem sido relacionado com essas funções. Aqui temos o primeiro fato interessante do artigo. Ora, aprendemos na faculdade que a doença de Parkinson afeta a substância negra (mesencéfalo) relacionada aos movimentos voluntários, cursando classicamente com bradicinesia, tremor de repouso e rigidez plástica. Mas agora fica a pergunta: Como a degeneração de uma estrutura subcortical é capaz de afetar funções cognitivas relacionadas ao córtex cerebral ?
Pois bem, eu não sabia, mas a degeneração da substância negra e a conseqüente redução da atividade dopaminérgica afeta o funcionamento da via Nigro-estriatal e das vias do núcleo de Meynert . Estas duas vias possuem conexões com o córtex cerebral e portanto são capazes de influenciálo. A degeneração destas vias tem importantes repercussões neurofisiológicas como:
(a) A ruptura do circuito nigro-striatum-thalamus-cortical o qual interconecta o striatum ao córtex pré-frontal
(b) Causa déficits colinérgicos relacionados à degeneração dos neurônios do núcleo basal de Meynert e dos neurônios segmentais do tegmento pedunculo pontino-lateral .
O segundo fato interessante deste artigo é a descrição de como exercícios físicos beneficiam a função cerebral. São citados 6 trabalhos que sugerem que o exercício físico regular é capaz de:

(1) induzir fatores neurotróficos que beneficiam neurônios glutamatérgicos, os quais influenciam o aprendizado, função e possui efeitos angiogênicos.

(2) Promover a neuroplasticidade, e

(3) melhorar a função cognitiva.

Assim, a resposta à pergunta: Exercícios físicos beneficiam a Função executiva de pessoas com Parkinson? Pode ter um efeito direto sobre intervenções que visem prolongar independência e autonomia destes pacientes. Neste sentido exercícios físicos poderiam ser um fator contribuinte na lentificação do declínio cognitivo destes pacientes, e portanto de grande impacto para a qualidade de vida destas pessoas.
Ah! Quase esqueci da conclusão.

O estudo conclui que 6 meses de exercícios físicos regulares é capaz de beneficiar a função executiva de pacientes com Parkinson.


Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2009/03/doenca-d-eparkinson-e-exercicios.html

Circuito de atividades físicas para pacientes com Parkinson

Voltando a falar sobre a doença de Parkinson, a realização de exercícios terapêuticos regulares é um aspecto importante do tratamento destes pacientes. Naturalmente a atividade física não irá parar a progressão da doença, no entanto pode amenizar alguns sintomas secundários como depressão e constipação, melhorar o equilíbrio, prevenir encurtamentos musculares e manter ao máximo a capacidade funcional do paciente. Os exercícios tem importância não só para os aspectos motores do paciente com Parkinson, mas também para os aspectos psicológicos e neurocognitivos.
Uma sugestão de tratamento que eu particularmente gosto muito é a realização de sessões de cinesioterapia em grupo por meio de um circuito de exercícios. Como se trata de um programa de condicionamento físico, algumas medidas importantes devem ser observadas:

#1- Solicitar atestado médico liberando o paciente para a prática de exercícios físicos.

#2- Conferir o horário da medicação para que os exercícios sejam realizados preferencialmente no "período on" para que o desempenho nos exercícios seja otimizado.

#3- Monitorização da FC e PA antes, durante e ao término do circuito.

Exemplos de exercícios que podem ser realizados pelo grupo:

*Caminhadas para frente, costas e lateral, podendo solicitar que os pacientes acelerem e desacelerem o passo.

*Marcha por um circuito de obstáculos (geralmente usa-se therabands no solo ou pequenas caixas. O objetivo é fazer o paciente dar passos "mais compridos" e passos "mais altos" alternadamente)

*Ainda treinando marcha, pode-se usar a imaginação e desenvolver atividades em que o paciente precise mudar rapidamente de direção enquanto anda (exemplo: gritando direita volver!)

*Andar sem sair do lugar, levantando os joelhos bem alto

*Pernas afastadas, mãos na cintura e rodando um bambolê imaginário.

*Arremesso de bola de vôley de um paciente para o outro ou entre o paciente e o terapeuta.

*Ainda com bola, pode-se organizar jogo de basquete (mulheres geralmente não gostam de jogar basquete)

*Exercícios resistidos com caneleiras, medicine ball ou resistências elásticas (theraband).

*Se o seu ginásio possuir, pode-se também realizar atividades com esteira ou bicicleta ergométrica.

*Podem ser feitas também atividades de sentar e levantar

*Não esqueça os pequenos músculos da mão, atividades com os dedos como subir a escada de dedos, usar massinha, catar feijão, abotoar e desabotoar a camisa, etc... Além de exercícios para a mímica facial. Nestas atividades o maior desafio será motivar os pacientes, pois são atividades meio chatas.

Estas são apenas algumas sugestões de exercícios a serem realizados em grupo. Acho que dá pra ver que o leque de possibilidades de exercícios é enorme. Use a criatividade, dá pra fazer muito mais coisas do que as exemplificadas aqui.
Fazendo minha habitual busca na internet encontrei algumas coisas interessantes:

• Site com exercícios para doença de Parkinson em português utilizando animações.
• Artigo Atuação da fisioterapia no paciente com doença de Parkinson (Fisioter. Mov. 2008 jan/mar;21(1):79-85)
• Artigo Fisioterapia respiratória na doença de parkinson idiopática: relato de caso (Fisioterapia e Pesquisa 2005; 12(3))
• Site Pequi - Portal Equilíbrio e Quedas em Idosos - neste site tem uma série de informações para quem deseja aprender a atrabalhar com idosos, com vários tópicos interessantes:
  Exercícios para treinar a flexibilidade
  Exercícios para treinar a força
  Exercícios para treinar a resistência aeróbia
  Exercícios para treinar o equilíbrio
  Fundamentos de treinamento (equilíbrio)
  Fundamentos de treinamento (flexibilidade)
  Fundamentos de treinamento (resistência)
  Guia para profissionais
  Treinamento do equilíbrio na posição sentada
  Forçando o uso do sistema vestibular
• Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2009/03/circuito-de-atividades-fisicas-para.html

Treino de marcha com suporte parcial de peso em esteira ergométrica

A incorporação de novas tecnologias ao arsenal terapêutico de reabilitação é um fenômeno inevitável. Existe uma verdadeira corrida contra o tempo para o desenvolvimento destes sistemas (equipamentos mais eficazes = maiores lucros) Eu não estou falando de biofeedback, nem do cybex e muito menos de novos equipamentos de eletroterapia. Estou falando de novas tecnologias que são pouco faladas nas Faculdades de fisioterapia, mas que dentro de alguns anos serão equipamentos de rotina nos grandes centros de reabilitação.

Creio que muitos leitores deste blog já tenham ouvido falar de treino de marcha com suporte de peso em esteira ergométrica, mas para aqueles que desconhecem o assunto, trata-se basicamente do uso de um mecanismo que suspende os pacientes e os posiciona sobre uma esteira ergométrica. Assim é possível que eles caminhem sobre a esteira sem risco de cair e sem precisar suportar o peso total do corpo sobre as pernas. Desta forma, é possível retreinar a marcha de forma precoce em pacientes com AVC, em pacientes com Parkinson, crianças com diplegia e quadriplegia espásticas e até mesmo pós TRM (Fig acima).

Nem sempre dá para deixar o paciente na esteira e dispensar os fisioterapeutas. No caso de TRM na figura ao lado, terapeutas auxiliam na mobilização das pernas. O benefício neurofisiológico está aparentemente relacionado à estimulação do Gerador Central de Padrões (GCP) o qual é um "pool" de neurônios existente na medula responsável pela marcha automática e que pode ser estimulado pelo treino de marcha com suporte de peso. (é por causa do GCP que gatos cuja conexão entre a medula e o cérebro foi interrompida mantém o padrão de marcha quando as patas são encostadas sobre uma esteira rolante).
Ficção científica? fora da realidade brasileira? Creio que não.

Existem vário trabalhos feitos no Brasil, sendo que uma mestranda da UFRJ "manufaturou" um destes dispositivos com a ajuda do pai (engenheiro) ao custo aproximado de R$500,00 (sem a esteira). Infelizmente este tipo de solução artesanal é o que temos em terras tupiniquins.

Para se ter uma idéia na aposta que está sendo feita neste sistema de suporte de peso, uma pesquisa está sendo desenvolvida no Center for Applied Biomechanics and Rehabilitation Research, National Rehabilitation Hospital, em Washington, EUA para o desenvolvimento de um protótipo de um equipamento de suporte de peso dinâmico chamado ZeroG.

Trata-se de um mecanismo robótico suspenso por esteiras presas ao teto e que ajusta continuamente a tração garantindo assim o suporte de peso conforme constante durante o deslocamento do paciente sobre obstáculos. Eu babei quando vi o vídeo. Só espero que a relação custo-benefício seja favorável, pois um bichinho desses não tá com cara de ser barato não.

Veja o vídeo abaixo do ZeroG prevenindo uma queda. Imagina isso aí pra tratar velhinhos com labirintite com amis segurança, ou então combinado à uma atividade com o balanceboard do nintendo wii.


Fonte:

AVC e Zona de Penumbra

O AVC pode ser definido como déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução de origem vascular (espasmo, isquemia, hemorragia, trombose). É classificado em isquêmico (80 a 85% dos casos) ou hemorrágico (15 a 20%). Há ainda o Ataque Isquêmico Transitório (AIT), que é um déficit focal passageiro, com regressão em até 24hs, sendo que a maior parte dura menos de 1 hora.
Todos, ou pelo menos a maioria esmagadora dos fisioterapeutas já atenderam a um paciente com hemiplegia resultante de AVC. No entanto, os cuidados de reabilitação destes pacientes iniciam-se ainda na fase aguda, e não estou me referindo apenas à mobilização precoce ou cuidados posturais na UTI.
Tanto no AVC isquemico quanto no hemorrágico, ocorre a morte celular (a quantidade de neurônios perdidos é um dos fatores que determinam a gravidade das sequelas). Entretanto, ocorre um fenômeno interessante na região cerebral suprida pelo vaso obstruído. É possível observar por meio de Tomografia Computadorizada uma área central de isquemia, denominada "núcleo da isquemia", rodeada por uma área de hipoperfusão sanguínea que contém células ainda vivas porém em sofrimento. A esta região dá-se o nome zona de penumbra, e é justamente no salvamento dos neurônios da zona de penumbra que se concentram os esforços da equipe que atende um paciente com AVC agudo.

Considerando que os neurônios basicamente necessitam de duas coisas para sobreviver: oxigênio e glicose, e que a interrupção do fluxo sanguíneo após a oclusão de uma artéria cerebral impede que eles recebam estas duas coisas, é fácil entender que esta área sem suprimento sanguíneo rapidamente evolui para danos irreversíveis, sendo ela o “núcleo da isquemia” propriamente dito. O tecido desta região exibe fluxo sanguineo cerebral (FSC), volume sanguíneo cerebral (VSC) e índices metabólicos de oxigênio e glicose muito baixos. ----- Veja a figura a baixo.

No entanto, existe uma zona em volta do “núcleo da isquemia”, cujo fluxo sanguíneo é reduzido a cerca de 20 a 40% do normal e que representa uma área de lesão reversível, contendo neurônios ainda viáveis e “salváveis”. O tecido cerebral na zona de penumbra é funcionalmente deficiente e contribui para o déficit clínico exibido pelo paciente.

Slides acima retirados da página http://www.lafip.org.br/aulas/neuro/fisiopatologiadve.pdf

Apesar dos neurônios da zona de penumbra reduzirem seu metabolismo e não necessitarem de tanto oxigênio e glicose quanto os neurônios de zonas não afetadas, eles não são capazes de sobreviver indefinidamente nesta situação. O fluxo sanguíneo reduzido tende a matar mais e mais neurônios com o tempo aumentando gradualmente o “núcleo da isquemia” e reduzindo a zona de penumbra. Este fenômeno representa o ponto central da intervenção terapêutica, devido ao encolhimento gradual da janela de oportunidade de resgate. Existem evidências que sugerem que a zona de penumbra pode persistir sem isquemia total até uma hora após o ataque isquêmico. Portanto, vale a regra: “tempo é cérebro” (alusão à tempo é dinheiro). O curso destes eventos varia de paciente para paciente, mas cerca de 1/3 dos pacientes ainda apresenta amplos volumes de penumbra 18 horas após o evento isquêmico.
O resgate destes neurônios contidos na zona de penumbra é motivo de diversos estudos e levou à investigação de estratégias de neuroproteção como o uso de medicamentos trombolíticos (referência 1), (Referência 2 ), vasodilatadores, anticoagulantes além de condutas visando a correção da glicemia, controle da hipertermia (o aumento da temperatura no AVC está associado a pior prognóstico neurológico secundário ao aumento da demanda metabólica, liberação de neurotransmisores e aumento na pordução de radicais livres)

Neste momento do tratamento do AVC, o papel do fisioterapeuta é principalmente o de monitorização da ventilação e prevenção da hipóxia. No caso do AVC existem controvérsias sobre o benefício da hiperventilação no tratamento da fase aguda do AVC, principalmente se a pressão intracraniana for > 35 mmHg. A hiperventilação é uma conduta de emergência, sendo efetiva e recomendada no controle inicial de pacientes cujas condições estejam deteriorando secundariamente à hipertensão intracraniana aguda (referência). É importante salientar que embora seja um assunto estudado, ainda não há consenso quanto às melhores estratégias neuroprotetoras a serem conduzidas durante um evento isquêmico cerebral. Espero que logo hajam guidelines específicos e embasados, pois menos neurônios perdidos é igual a maiores possibilidades de recuperação funcional.

Você sabia?

Em inglês, o Acidente Vascular Cerebral é denominado stroke. Esta palavra vem do verbo “strike” (derrubar) e não designa primariamente um quadro médico, mas sim algo que ocorreu de maneira súbita, inesperada e também pode ser traduzido como pancada, golpe ou ataque.”

A origem deste termo remonta ao século XVI, na Inglaterra. Em épocas medievais, não haviam ainda conhecimentos médicos que explicassem um evento cerebral isquêmico. A perda súbita da consciência, sem um fator desencadeante, evoluindo para a paralisia de um lado do corpo era associada à uma punição divina, e a expressão que se usava era “stroke of God´s hands”(traduzível como: Um golpe das mãos de Deus).

Obviamente trata-se de um termo de origem nada científica, entretanto foi consagrado pela prática, tanto que a principal revista médica internacional especializada em doenças neurovasculares, isquêmicas ou hemorrágicas denomina-se exatamente Stroke, publicação da American Heart Association.

Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2009/03/avc-e-zona-de-penumbra.html

Encefalopatia Crônica da Infância, classificação

A Encefalopatia Crônica Não Progressiva da Infância (eu prefiro este termo à Paralisia Cerebral) é uma condição bastante heterogênea, com apresentação clínica e funcional diversificada. A ECNPI pode ser brevemente definida como um distúrbio do movimento ou da postura decorrente de uma lesão cerebral não progressiva ocorrida durante o período do desenvolvimento cerebral (ou seja, durante a gestação e até cercad e 3-4 anos após o nascimento) . É possível encontrar várias outras definições em livros, no entanto todas concordam com o fato de que se trata de uma lesão ocorrida em um cérebro ainda imaturo. Neste sentido, a região cerebral acometida é fator determinante em como esta condição irá afetar o paciente.
Para o fisioterapeuta não basta o diagnóstico clínico, o mais impotante para quem vai atender um paciente com ECNPI é a classificação do paciente. Creio que este seja o primeiro passo para estabelecer um plano de tratamento adequado.
A classificação de ECNPI deve ser feita basicamente considerando o tipo clínico e a distribuição da disfunção motora no corpo (topografia). A classificação por tipo clínico tenta especificar o tipo de alteração de tônus e/ou do movimento que a criança apresenta, podendo ser classificada em: espástica, (lesão no córtex motor), discinética (lesão nos núcleos da base - subdividida em atetose, coréia e distonia), atáxicas (lesão no cerebelo), e hipotônicas (transitória ou relacionado a ataxia ou atetose). Como se isso não fosse o bastante, ainda é possível observamos sinais de um e outro tipo no mesmo paciente - ECNPI do tipo misto.

Em relação à topografia das áreas do corpo acometidas, tem-se a forma hemiplégica, com envolvimento de extremidade superior e inferior de um lado do corpo, quadriplégica com o envolvimento de extremidades superiores e inferiores, e diplégicos, com maior comprometimento de membros inferiores. (Figura abaixo)

ECNPI Espástica
A alteração do tônus muscular do tipo espástica é a mais comum, acomete cerca de 75% das crianças com ECNPI. As crianças espásticas geralmente apresentam musculatura tensa, contraída, difícil de ser movimentada. Tal contração predomina em alguns grupos musculares e outros não. Também é comum o aparecimento de deformidades musculares. Para estas crianças é importante que sejam indicados aparelhos que possam controlar o aparecimento de deformidades. Este quadro pode ser sub-dividido conforme a distribuição da lesão no corpo, podendo ser diplégica, quadriplégica e hemiplégica. Enquanto a diplégica é definida como um comprometimento maior dos membros inferiores em relação aos superiores, a quadriplégica, é caracterizada pelo comprometimento igual ou maior dos membros superiores e a hemiplégica ocorre quando apenas, um dos lados do corpo é prejudicado. Os pacientes espásticos podem também apresentar características discinéticas, sendo classificados como ECNPI do tipo mista. Nestes casos eu gosto de usar uma nomenclatura que destaca a disfunção mais importante. Ex: Paciente quadriplégico espástico com componente atetóide.
E já que citei os discinéticos, é importante saber que a lesão nos núcleos da base pode levar a apresentação de movimentos involuntários e flutuação do tônus muscular (estas lesões podem também ser causadas por acúmulo de bilirrubina no SNC - Kernicterus). Geralmente são quadriplégicos, observando-se grandes assimetrias e tendências a mover-se em padrões globais (freqüentemente padrões imaturos). Diferem-se entre si pelo padrão de movimento apresentado, podendo ser classificados em atetóides, distônicos e coreicos (alguns autores utilizam também o termo coreoatetóides).

ECNPI do tipo Discinética
A lesão que resulta no aparecimento de movimentos involuntários. Os reflexos primitivos existentes nos recém nascidos podem perdurar e também é comum a falta de controle da saliva e expressões faciais involuntárias. O desenvolvimento motor é retardado. As características típicas desta classificação são movimentos lentos, suaves e contorcidos. De acordo com o tipo destes movimentos existe uma classificação que subdivide esse quadro clínico em três grupos: atetose, coréia e distonia.
Na atetose encontra-se movimento involuntário, lento, também denominado vermiforme, presente nos dedos dos pés e das mãos, os quais dificultam a execução dos movimentos voluntários, pois estes são induzidos ou se acentuam mediante emoção, mudança de postura ou na realização de movimentos intencionais.
A coréia é caracterizada por movimentos rápidos, amplos, irregulares e imprevisíveis comprometendo os músculos da face, os músculos bulbares, as partes proximais das extremidades e os dedos dos pés e das mãos. Estas características podem ser agravadas mediante estresse, excitação e febre.
Na distonia (também conhecida como distonia de torção) ocorre contrações involuntárias, geralmente de grandes grupamentos e afetando principalemente os músculos proximais.
Nos pacientes com ECNPI discinética encontramos uma hipotonia (flacidez muscular) na infância, podendo haver uma mudança para hipertonia (rigidez muscular) na fase adulta, asim sendo, é possível que um paciente mude de classificação ao longo do tempo. É comum que uma pessoa apresente características de mais de um dos agrupamentos acima.

ECNPI do tipo Atáxica
Nestes casos podem haver predeterminantes genéticos que apresentam condições autossômicas recessivas que não são progressivas (hipoplasia cerebelar, deficiência da célula granular e síndrome de Joubert). A denominação ataxia pura é dada à hipoplasia congênita do cerebelo causando um transtorno acentuado da função motora. Em geral as crianças andam de pernas abertas para facilitar a base de sustentação do corpo, aumentando, assim, o equilíbrio. Existe, também, falta de coordenação dos movimentos manuais. Devido a semelhança com características de outros tipos de P.C., sua detecção ficará a cargo de um clínico. Este quadro é evidenciado por uma hipotonia muscular ao nascer e retardo das habilidades motoras e da linguagem. A ataxia tende a melhorar com o tempo. A habilidade verbal está relacionada com a capacidade intelectual, pois geralmente quanto mais acentuada for a deficiência motora pior a deficiência associada.

Naturalmente a avaliação de uma criança com ECNPI não termina por aqui, é essencial avaliar também os marcos do desenvolvimento motor normal, se o paciente realiza trocas posturais e a qualidade do movimento, o nível de atenção e interação com o terapeuta além de aspectos musculoesqueléticos como presença de deformidades ou encurtamentos musculares, apenas para citar alguns fatores a que devemos estar atentos.
Recomendo a leitura de uma monografia com excelente revisão dos fundamentos teóricos dos tipos de ECNPI.

Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2009/03/encefalopatia-cronica-da-infancia.html

Esclerose Lateral Amiotrófica

A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa de etiologia ainda não identificada que foi descrita pela primeira vez pelo médico francês Jean-Martin Charcot, sendo também denominada de "doença do neurônio motor" no Reino Unido, e nos EUA é conhecida como "doença de Lou Gehrig" (nome de um jogador de basebal da década de 20-30 que desenvolveu esta doença). Trata-se de uma doença progressiva e fatal, caracterizada pela degeneração dos neurônios motores em todos os níveis do Sistema Nervoso, desde o córtex até o corno anterior da medual.

Os sinais clínicos desta doença envolvem tanto sinais de comprometimento de primeiro quanto de segundo neurônios. Os pacientes evoluem com comprometimento progressivo da força muscular dos membros, da fala, da deglutição e da respiração. Esta doença envolve apenas o sistema motor, sendo que sintomas sensitivos ocorrem apenas no caso de alguma comorbidade associada. O curso da doença é progressivo, com 50% dos pacientes falecendo até 3 anos após o início dos sintomas.

Comumente as primeiras manifestações da ELA são: fraqueza assimétrica, mais evidente em um membro, sendo que o predomínio da fraqueza geralmente é distal. Devido a ELA cometer tanto os neurônios motores superiores quanto os inferiores, existe uma grande variedade nas manifestações clínicas. Quando predominam anormalidades do motoneurônio inferior, são encontrados flacidez, hiporreflexia, fasciculações e atrofia muscular. Quando o predomínio é do motoneurônio superior, são encontrados hiperreflexia e espasticidade.O tratamento multidisciplinar, rápido e coordenado, não só melhora a longevidade, mas também, sobre tudo, melhora a qualidade de vida.

Para saber mais:

leia um artigo de revisão sobre a reabilitação na ELA

leia outro artigo sobre reabilitação na ELA, só que em espanhol (vale a pena, gostei muito)

leia um artigo de revisão publicado no the Lancet.

veja também o site: tudo sobre ELA

Agora que você já sabe um pouco mais sobre a ELA olhe para a foto abaixo:

Você sabia que este
Eficiente Físico é
um Deficiente Físico?

Pois é, pra quem não conhece, este aí de cima é Stephen Hawkins, professor lucasiano de Matemática na Universidade de Cambridge (posto que foi ocupado por Isaac Newton), doutor em Cosmologia, um dos mais consagrados físico teóricos do mundo, diagnosticado com ELA quando tinha 21 anos (hoje com 67 anos). Mesmo sendo uma doença devastadora e com um prognóstico bastante reservado, a ELA não o impediu de desenvolver teoremas sobre o espaço-tempo (eu sou fã de Jornada nas Estrelas, então adoro coisas sobre as quais eu entendo lhufas como teoremas sobre espaço-tempo), escrever livros, experimentar a sensação de gravidade zero e até participar de uma partida de Pôker com Einstein, Isaac Newton e o tenente comandante data (em um episódio de Jornada nas Estrelas- Nova Geração).

Fala sério. O cara é um gênio, bem humorado e apesar das limitações físicas fez duas das coisas que eu ainda pretendo fazer antes de morrer (viajar em gravidade zero e participar de um episódio de Jornada nas Estrelas). Pois é, quantas pessoas vocês conhecem que fez metade do que ele fez? Trata-se de uma estória de superação e principalmente de nunca desistir (mesmo quando artigos científicos com sofisticados cálculos estísticos demonstram matematicamente que a sua sobrevida será de míseros 3 anos).

Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2009/04/esclerose-lateral-amiotrofica.html

Lesão das Vias Motoras Descendentes. A síndrome do neurônio motor superior

Como este é um blog direcionado para acadêmicos, decidi hoje fazer uma breve revisão sobre a síndrome do neurônio motor superior, também conhecida como síndrome piramidal ou síndrome do primeiro neurônio motor. Se esta é a primeira vez que você ouve falar nestes nomes, fique tranquilo, pois vou tentar explicar do jeito mais descomplicado possível. Mas não me esqueci do pessoal que já conhece o assunto! Deixei um monte de links ao longo do texto para aqueles que queiram aprofundar os seus conhecimentos.
Para entender esta síndrome, convém retornarmos a algumas noções de neuroanatomia e neurofisiologia do ato motor:

ENTENDENDO O PRIMEIRO NEURÔNIO

Para fins práticos, podemos considerar que após o planejamento do movimento voluntário no córtex cerebral o passo seguinte seja enviar estes comandos para os músculos de forma que eles possam pôr em prática o ato motor desejado. Para explicar como este processo acontece, vou tentar utilizar exemplos o mais disáticos possíveis. Neste momento não estou preocupado em descrever os detalhes do primeiro neurônio, mas sim um conceito geral para aqueles que estão tendo os primeiros contatos com neuroanatomia.

Para entendermos o primeiro neurônio, vamos imaginar que você queira levantar o braço esquerdo. Agora vamos supor que um único neurônio tenha sido escalado para transmitir esta mensagem (apenas para fins didáticos, pois no mundo real alguns milhares de neurônios são ativados toda vez que você desejar levantar o braço esquerdo). Assim, a mensagem vai partir do corpo celular deste neurônio hipotético (localizado no córtex cerebral) e continuar sua transmissão em um trajeto descendente ao longo do seu axônio até a medula espinhal, conforme a figura abaixo.

Em seu caminho em direção a medula, o neurônios motores convergem para uma região anatômica denominada "cápsula interna". A cápsula interna é uma área de substância branca no cérebro que separa o núcleo caudado e o tálamo do núcleo lentiforme. Quando os neurônios motores alcançam o bulbo, eles se cruzam, trocando de lado (é por isso que o lado esquerdo do cérebro comanda o hemicorpo direito e vice-versa) e continuam seu trajeto descente agora já na medula espinhal.

Desta forma, é importante entendermos que uma vez decidido o ato motor, este comando será enviado para baixo, em uma viagem descendo todos os andares do encéfalo

Pronto, este é o primeiro neurônio motor! Uma única célula que comunica o córtex à medula por meio de vias e tractos descendentes (eferentes) O conjunto de todos estes primeiros neurônios é chamado de sistema piramidal .

Podemos definir o sistema piramidal como uma grande via eferente (uma via eferente é aquela que leva informações para fora do Sistema Nervoso Central - lembrete: Via Eferente = aquela via que vai Embora), responsável por levar as informações motoras do córtex cerebral até outros neurônios localizados na substância cinzenta na região ventral da medula. (outro lembrete: Para jamais esquecer que a região ventral ou anterior da medula é a região motora, basta lembrar-se de onde fica o motor de um carro = na frente [Observação importante: Fusca não é carro!!!!]).

Resumindo:
Informações motoras elaboradas no córtex cerebral (link) são transmitidas por meio de vias descendentes (link) até o neurônio motor inferior, também denominado segundo neurônio, sendo estas vias descendentes chamadas de via ou sistema piramidal. Detalhe importante: O corpo celular do primeiro neurônio localiza-se no córtex, e seu axônio é gigantesco, percorrendio todo um caminho descendente desde o córtex cerebral até a porção inferior da medula. Qualquer lesão a estes neurônios em qualquer parte de seu trajeto vai gerar um conjunto de sinais e sintomas bastante característicos, denominados de síndrome piramidal.
Classicamente, existe uma tríade de sintomas que são considerados como os principais indicadores da síndrome piramidal:

1- Sinal de Babinski.
Este é o nome da resposta alterada do reflexo cutâneo plantar. Este reflexo é pesquisado utilisando-se uma espátula ou outro material ligeiramente pontiagudo. Estimula-se a região plantar, próximo a borda lateral e no sentido póstero-anterior (ou seja: do clacanhar para os dedos)A resposta normal deste reflexo superficial é descrita como a flexão do hálux e dos demais dedos do pé. Após uma lesão das vias descendentes, a resposta alterada é descrita como extensão do hálux e abertura dos outros dedos em leque.

OBS: os mais puristas não gostam da expressão "sinal de Babinski Positivo". Pois consideram que a denominação deve ser apenas se ele está presente ou ausente

2- Hiperreflexia Profunda:
Lesões do primeiro neurônio tornam os reflexos profundos aumentados (mais bruscos e amplos) em relação ao padrão normal da pessoa (essa observação é importante pelo fato de existir grande variação individual na intensidade dos reflexos profundos)

3- Hipertonia Espástica
O tônus muscular, definido como o estado de relativa tensão do músculo durante o repouso, encontra-se aumentado na síndrome piramidal, caracterizando a chamada hipertonia espástica, cuja fisiopatologia parece dever-se ao aumento de excitabilidade dos motoneurônios alfa e gama. Esta hipertonia é descrita como “velocidade-dependente”, sendo mais acentuada no inicio do movimento, cessando repentinamente, o que caracteriza clinicamente o clássico sinal do canivete.

Além desta tríade clássica, outros sinais estão associados à Síndrome Piramidal, como Clônus, aumento da área reflexógena, espasticidade e padrões de contração muscular em sinergias primitivas.
Naturalmente não dá pra esgotar este assunto em poucas linhas, mas este post foi elaborado como um referencial rápido (confesso que até rápido demais). Espero que possa ser complementado com observações dos leitores.

Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2009/04/lesao-das-vias-motoras-descendentes.html

Relato de caso utilizando o conceito PNF

Pesquisando no site dos instrutores de PNF, descobri alguns artigos para download, sendo que um deles me chamou a atenção. Trata-se de um relato de caso no qual o fisioterapeuta descreve a estratégia de tratamento de uma paciente com instabilidade anterior de ombro, utilizando uma abordagem combinada de terapia manual e exercícios de PNF.

Na verdade não foi a técnica utilizada e nem a complexidade do caso que me fizeram optar por traduzir e dividir com vocês este caso, mas sim o fato do autor utilizar na mesma sesssão os conceitos PNF, Mulligan, Maitland e de mobilização neural de forma bastante eclética e baseada em uma avaliação clínica racional.
Quero chamar a atenção para a galera que está se formando agora, pois muitas vezes fazemos cursos aonde os instrutores juram de pés juntos que com a técnica ensinada por eles o aluno é capaz de tratar de tudo: Desde pacientes com tumor no cérebro até unha encravada. Felizmente este tipo de postura Xiita é cada vez mais rara. Mas que fique o exemplo deste relato de caso; pois mesmo o autor sendo instrutor de PNF, ele escolheu tratar e divulgar o tratamento de uma paciente sua utilizando outras abordagens complementares ao PNF.

Divirtam-se

Exercícios terapêuticos com PNF, uma estratégia terapêutica útil.

Autor: Fred Smedes, Ft, professor da Universidade de Saxion, instrutor de PNF

Utilizando o conceito da Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (PNF) pode-se alcançar uma série de objetivos, variando desde o aumento da força muscular até a melhoria de atividades funcionais. Desta forma, pode-se trabalhar em todos os níveis da CIF. Ao buscar publicações relativas à eficácia do conceito PNF encontramos vários pequenos estudos (8,14,15,22,29)os quais demonstram a sua versatilidade. Para ilustrar as possibilidades do conceito PNF, este artigo descreve o relato de caso de uma paciente com instabilidade anterior de ombro.

Uma jovem de 27 anos de idade com queixas de dor localizada em ombro direito, sobre a face caudal lateral ventral e irradiam para o antebraço no lado ventral do polegar e dedo indicador. A dor é expressa com uma intensidade 6-8 na Escala Visual Analógica de Dor (foi utilizada uma linha não numerada de 10 cm). Estas queixas pioram durante as atividades laborais. Em seu trabalho ela tem de empacotar e desempacotar caixas. A atividade mais específica é a de fechar a caixas utilizando fita adesiva, a qual é puxada para cima.

Com base na anamnese, algumas disfunções parecem estar relacionadas às queixas da paciente. Eu desconfio de uma instabilidade de ombro, talvez associada a uma ligeira luxação, uma irritação pseudo-radicular e/ou tendinites na articulação do ombro. Com base nestas suspeitas, foi realizada a avaliação física.
Na observação e análise das atividades relacionadas ao trabalho, como o ato específico de empacotar uma caixa, ocorre uma alteração da coordenação sendo observável uma inclinação ventral da escápula.
A avaliação fisioterapêutica das regiões cervical e torácica é negativa. Na avaliação do ombro, os seguinte testes são positivos: O teste de apreensão, o teste de recolocação (relocation test), Teste de carga e deslocamento (load and shift test), o teste do quadrante, o ULTT para o nervo mediano. Na palpação, a cabeça do úmero direito encontra-se mais anteriorizada. De acordo com T'JONCK et al (28) e também de acordo com a revisão de CALLANAN et al (5), os três primeiros testes possuem uma boa confiabilidade na avaliação da instabilidade de gleno-umeral. O teste do quadrante de Maitland (18) detectou um comportamento alterado no movimento da articulação gleno-umeral. E durante o teste ficou evidente que a rotação lateral durante a abdução ocorreu mais cedo do que o normal, a amplitude de movimento (ADM) de abdução estava ligeiramente restrita comparado com o lado esquerdo, e também dentro da sensação final da articulação. No ULTT do nervo mediano, as queixas são reproduzidas no ombro e braço com 90 graus de abdução e 80 graus de rotação lateral. A dor chegou ao máximo em uma amplitude de 60 graus, sendo observada restrição da extensão do cotovelo em supinação com o pulso em dorsiflexão. Este teste também possui boa confiabilidade em detectar limitações da mobilidade do nervo (11,30). O paciente não apresenta sintomas de perdas neurológicas, por isso, um exame neurológico não foi efetuado.

O diagnóstico fisioterapêutico foi formulado:

Jovem, de 27 anos de idade, com queixas de dor em ombro direito irradiadas para a mão e dedos, baseada em uma instabilidade Gleno-umeral associada a irritação do nervo mediano. Devido a esta dor encontra-se limitada na realização de atividades como: alcançar, agarrar e aplicar força, resultando em redução em sua participação laboral.

Os resultados da avaliação citada acima indicaram que a instabilidade não ocorre apenas durante as atividades, mas também se manifestam em repouso, sob a forma de uma luxação. O plano de tratamento fisioterápico é baseado nesta avaliação, com os seguintes objetivos:
Objetivo Principal:

1)Retorno ao trabalho

Sub objetivos:

1) reposicionamento da cabeça do úmero na cavidade glenóide;

2) alívio da dor;

3) a estabilização da posição mencionada no item 1;

4) exercícios de coordenação para manter a estabilidade dinâmica durante atividades;

5) aumento da mobilidade do nervo mediano.
Para alcançar estes objetivos, eu usei as seguintes intervenções: mobilização manual dorsal da cabeça do
úmero, exercícios de PNF (os quais serão especificados no presente artigo)

Embasamento da Literatura.
No mundo ideal, o terapeuta que buscasse a Fisioterapia Baseada em Evidência (FBE) teria acesso direto a todos os Ensaios Clínicos Randomizados e Controlados (RCT´s) além das Revisões Sistemáticas realizadas sobre o tema. No entanto, para isso existem muitas barreiras (17). Acontece que o mundo ideal para a FBE não existe. Para verificar se a estratégia de tratamento escolhida foi a correta, eu realizei uma busca nas revistas: “manual therapy”, “Fysiopraxis”, “The Dutch journal for physiotherapy” e a base de dados “Medline”. Os termos de busca foram: instabilidade, instabilidade de ombro, treino proprioceptivo, controle motor, Treinamento com PNF, ULTT e nervo mediano. Com isso, julgo ter verificado, para um fisioterapeuta holandês, uma quantidade representativa de fontes acessíveis.

As revisões de GIBSON et al (9) e CASONATO et al (6) oferecem orientações gerais para a aplicação de exercícios terapêuticos e terapia manual nos casos de um primeiro episódio de instabilidade de ombro. PANJABI (24) explica que cada movimento depende de três sub-sistemas: o passivo, o ativo e o neural. O sub-sistema ativo é formado pelos músculos e tendões ao redor da articulação gleno-umeral e pelos músculos do tórax e da escápula. Os músculos do manguito rotador são os principais responsáveis pelo posicionamento e estabilização da cabeça do úmero dentro da cavidade glenóide. O subsistema neural ou de controle é um elo fundamental entre os subsistemas ativo e passivo. A propriocepção desempenha um papel importante na orientação dos músculos pois a sensação de posição articular adequada permite a estabilização articular e ajuste da atividade muscular para a execução de movimentos suaves. No caso dos subsistemas ativo e neural não funcionarem adequadamente, o subsistema passivo pode ficar sobrecarregado e se tornar irritado.

A funcionalidade e a estabilidade dinâmica do complexo do ombro são asseguradas pelos músculos estabilizadores locais e mobilizadores globais (Hess, Jones 12,16). Este sistema é semelhante ao sistema de instabilidade lombar descrito por Hodges, Richardson, e O'Sullivan et al (13,23). Em relação a funcionalidade, a articulação gleno-umeral não pode ser analisada separadamente da estabilidade escapulo-torácica, ou mesmo da estabilidade antecipatória da coluna lombar e extremidades inferiores. Este sistema deve ser treinado como uma unidade em diversas situações.

Treinamento de PNF, evoluindo de Decúbito Lateral (foto1) para atividade funcional

MAITLAND(18) descreve técnicas de mobilização manual para melhorar a mobilidade articular. Utilizando estas técnicas é possível reposicionar o ligeiro deslocamento de ombro observado nesta paciente. MULLIGAN (20) explica que o deslizamento articular manual pode ser combinado com exercício ativo. Durante estes deslizamentos mantidos, o paciente é instruído a executar exercícios ativos utilizando padrões de PNF.

O estudo de SHIMURA e KAZAI (25) demonstra claramente que as posições e os exercícios de PNF são benéficos para a iniciação dos movimentos. Eles mediram os efeitos do PNF sobre o tempo de reação e potenciais motores evocados medido por meio de EMG. Sendo ambos positivamente influenciados pelas posições de PNF. MAGAREY e JONES (16) divulgam que em relação ao ombro, deve-se treinar o ajuste da escápula sobre o tórax utilizando o padrão escapular de PNF tanto em cadeia aberta quanto em cadeia fechada. Eles também discutem o ritmo escápulo-umeral, sendo preconizado o uso de padrões de PNF como forma de alcançar a melhor coordenação. JONES (16), HESS (12) também descrevem a presença de forças acopladas em relação a escápula e úmero. Os músculos trapézio e serrátil anterior trabalham de forma sinérgica para proporcionar estabilidade dinâmica a escápula. Os músculos do manguito rotador trabalham de forma similar para gerar a estabilidade dinâmica da gleno-umeral. Em cadeia cinética fechada, os rotadores laterais trabalham de forma sinérgica com o serrátil anterior para garantir a rotação lateral da escápula.

Quando em cadeia cinética fechada, os músculos Serrátil Anterior, Infra Espinhoso, Redondo Maior e Redondo Menor dão apoio à rotação lateral da escápula. Desta forma, agem como estabilizadores dinâmicos da escápula

Na elevação do braço durante o alcance, o complexo do ombro é totalmente ativado. A integração de todos os componentes é descrito como o ritmo escapulo-umeral. Existe grande discussão sobre este tema, mas neste momento uma relação média de 2:1 é considerado como normal para os movimentos do úmero em relação à escápula. Mc QUADE et al (21) estudaram os efeitos de cargas externas sobre este ritmo. Eles descobriram que com o aumento da carga, esta relação se modifica para 4,5:1, indicando que nesta situação mais forças estabilizadoras sobre a escápula são necessárias. No caso deste sistema muscular não estar sendo guiado com a coordenação adequada, desvios podem ocorrer na gleno-umeral. Eu acredito que no caso de um deslocamento ventral e caudal da cabeça do úmero, uma irritação do nervo mediano poderia se desenvolver, especialmente em caso de abdução e rotação lateral devido à parte mais espessa da cabeça do úmero rodando para frente.

Com base neste raciocínio biomecânico, e nos testes positivos, parece que neste caso, uma irritação do nervo mediano e da cápsula e ligamentos articulares se desenvolveram a partir de uma instabilidade gleno umeral. A partir de um estudo retrospectivo de MARKS (19), é evidente que a ciência garante que a sensação de posicionamento articular é tarefa dos proprioceptores musculares. A abordagem utilizando o conceito PNF faz uso de facilitação proprioceptiva para ativar o sistema neuromuscular e com isso melhorar a coordenação durante o movimento (4,14,26). Certamente existem outras linhas de pensamento para justificar a melhora do sistema neuromuscular.

O tratamento.
O paciente recebeu tratamento duas vezes por semana durante quatro semanas. Foram realizadas mobilizações manuais dorsais da cabeça do úmero. Durante o deslizamento dorsal, o paciente realizou exercícios de abdução ativa. De modo que SNAGs do conceito Mulligan foram utilizados (1,2,7,10,20). Além disto, o fechamento da caixa com fita adesiva foi treinado e imitado utilizado os padrões de PNF de extensão / abdução / rotação medial com extensão do cotovelo. Com isto, a orientação da coordenação e a ativação muscular específica dos músculos do ombro pode ser ensinada e exercida e os objetivos exercitados orientados e controlados. Para alcançar este objetivo, foram utilizadas as técnicas de "Iniciação Rítmica" e "Combinação de isotônicas" foram. O procedimento básico de "somatório temporal” permite enfatizar componentes do padrão (4,26). Neste caso, a estabilização da escápula é essencial. Esta foi exercitada com ênfase em construir um "segure" durante a depressão posterior da escápula, no qual o paciente poderia treinar o padrão acima mencionado. (ver foto)
Em uma cadeia cinética fechada, apoiando a tórax sobre os antebraços (posição puppy), foram realizados exercícios resistidos, especialmente no padrão para o modelo flexão/abdução/rotação lateral com extensão de cotovelo. Com este exercício ocorre uma irradiação e reforço para os rotadores laterais e para a rotação lateral da escápula. Com isso, o acoplamento de forças (citado anteriormente) para estabilização das articulações escápulotorácica e glenoumeral puderam ser bem treinadas. Ao mesmo tempo, a centralização da cabeça do úmerofoi assegurada de uma forma muscular e, se necessário, com facilitação manual.
Após as duas primeiras sessões do tratamento, nas quais a mobilização foi a abordagem escolhida, a ênfase do tratamento foi mudada para a coordenação da atividade muscular necessária para manter a cabeça do úmero centrada na glenóide. Com o aumento da percepção muscular (por uma mais evidente independência na verificação e manutenção da posição da escápula durante os exercícios) a ênfase foi deslocada para os exercícios direcionados para as atividades funcionais do trabalho (27). Todas as vezes os padrões as técnicas e os procedimentos de PNF descritos foram utilizados. A paciente recebeu exercícios domiciliares com "theraband", de forma que ela própria poderia fazer exercícios semelhantes em casa.

O Resultado:
Após o terceiro tratamento, o escore de dor foi caiu para 3,4. Após o quinto tratamento foi alcançado o retorno ao trabalho. No final do tratamento os testes de apreensão, o teste de recolocação, o teste de carga e de desvio foram negativos. No teste do quadrante, a rotação lateral durante a abdução apareceu cerca de 15 graus mais tarde quando comparada com o início do tratamento. A limitação ADM de abdução foi resolvida. No ULTT do nervo mediano, a extensão cotovelo agora é possível até 30 graus do enquanto a abdução e rotação lateral alcançam 100 graus cada uma. A diferença na palpação entre os lados esquerdo e direito é irrelevante. A EVA é 0,7 durante a atividade.

Finalmente
A estratégia de tratamento escolhida levou à um resultado positivo para p paciente e para o terapeuta. A perícia e com ela o conhecimento, habilidade e experiência do terapeuta estão dentro da terapia manual e dos exercícios terapêuticos do conceito PNF. Diversas publicações indicam que os sub objetivos podem ser alcançados com a terapia de exercícios com PNF. No entanto existem poucos RCTs publicados que investigaram o conceito PNF, especialmente em relação ao tópico descrito neste caso. Levando-se em consideração que: A escolha pelo melhor tratamento é uma integração de pesquisas científicas de um lado e de conhecimento, habilidades e experiência do terapeuta de outro, em ajuste com os valores e objetivos do paciente, a abordagem descrito acima é um exemplo de estratégia de tratamentobem aplicável e responsável.

Referências
1. Abbott JH, Patla CE, Jensen RH. The initial effect of an elbow mobilization with movements technique on grip strength in subjects with lateral epicondylalgia. Manual Therapy 2001 (3) 163-169
2. Abbott JH. Mobilization with movements applied to the elbow affects shoulder range of movement in subjects with lateral epicondylalgia. Manual Therapy 2001 (3) 170-177.
3. Belling Sorensen AK, Jorgensen U. Secondary impingement in the shoulder, an improved terminology in impingement. Scandinavian journal of medicine &science in sports 2000 (10) 266-278
4. Buck M, Beckers D, Adler S: PNF in Practice. Elsevier/De Tijdstroom 1988
5. Callanan M, Tzannes A, Hayes K, Paxinos A, Walton J, Murrell GA. Shoulder instability. Diagnosis and management. Australian family physician 2001 (7) 655-661
6. Casonato O, Musarra F, Frosi G, Testa M. The role of therapeutic exercise in the conflicting and unstable shoulder. Physical Therapy Reviews 2003 (8) 69-84
7. Exelby L. The Mulligan concept: its application in the management of spinal conditions. Manual Therapy 2002 (2) 64-70
8. Ferber R, Gravelle DC, Osternig LR. Effect of PNF stretch techniques on trained and untrained older adults. Journal of aging and physical activity 2002 (10) 132-142
9. Gibson K, Growse A, Korda L, Wray E, MacDermis JC. The effectiveness of rehabilitation for nonoperative management of shoulder instability: a systematic review. Journal of handtherapy 2004 (2) 229-242
10. Hearn A, Rivett DA. Cervical SNAGs: a biomechanical analysis. Manual Therapy 2002 (2) 71-79
11. Heide van der B, Allison GT, Zusman M. Pain and muscular response to a neural tissue provocation test in the upper limb. Manual Therapy 2003 (3) 154-162
12. Hess S.A. Functional stability of the glenohumeral joint, Manual therapy2000 (2) 63-71
13. Hodges PW, Richardson CA. Inefficient muscular stabilization of the lumbar spine associated with low back pain. Spine 1996 (22) 2640-2650
14. Johnson GS, Johnson VS. The application of the principles and procedures of PNF for the care of lumbar spinal instabilities. The Journal of manual and Manipulative therapy 2002 (2) 83-105
15. Klein DA, Stone WJ, ea. PNF training and physical function in assisted living older adults. Journal of aging and physical activity 2002 (10) 476-488
16. Magarey ME, Jones MA. Dynamic evaluation and early management of altered motor control around the shoulder complex. Manual Therapy 2003 (4) 195-206
17. Maher CG, Sherrrington C, Elkins M, Herbert RD, Moseley AM. Challenges for Evidence-Based physical therapy: Accessing and interpreting high quality evidence on therapy. Physical Therapy 2004 (7) 644-654
18. Maitland G. Peripheral manipulations, Butterworth 1986
19. Marks R.: Peripheral mechanisms underlying the signalling of joint position. NZ Journal of Physiotherapy 1997 April 7-13
20. Mulligan B. Mobilization with movements. The journal of manual and manipulative therapy 1993 (1) 154-156
21. McQuade KJ, Schmidt GL. Dynamic scapulohumeral rhythm: the effects of external resistance during elevation of the arm in the scapular plane. JOSPT 1998 (2) 125-131
22. Nitz J, Burke B. A study of the facilitation of respiration in myotonic dystrophy. Physiotherapy research international 2002 (4) 228-238
23. O’Sullivan PB, Twomey LT, Allison GT. Evaluation of specific stabilizing exercise in the treatment of chronic low back pain with radiologic diagnosis of spondylolysis or spondylolisthesis. Spine 1997 (24) 2959-2967
24. Panjabi M, Abumi K, Dureanceau J Oxland T. Spinal stability and intersegmental muscle forces a biomechanical model. Spine 1989 (14) 194-200
25. Shimura K, Kasai T. Effects of proprioceptive neuromuscular facilitation on the initiation of voluntary movement and motor evoked potentials in upper limb muscles. Human movement science 2002 (1) 101-113
26. Smedes F. PNF Beter (be)grijpen. Fysiopraxis 2001 (12) 42-46
27. Smedes F. Functioneel oefenen, betekenis van het functioneel oefenen binnen het PNF concept Fysiopraxis 2002 (11) 9-11
28. T’jonck L, Staes F, Smet de L, Lysens R. De relatie tussen klinische schouder tests en de bevindingen bij artroscopisch onderzoek. Geneeskunde en Sport 2001 (1) 15-24
29. Wang RY. The effect of proprioceptive neuromuscular facilitation in case of patients with hemiplegia of long and short duration. Physical Therapy 1994 (12) 25-32
30. Yaxley GA, Jull GA. A modified upper limb tension test: An investigation of responses in normal subjects. Australian physiotherapy 1991 (3) 143-151

Artigo sobre investigação do ombro
Revisão da literatura em Português (PT)

Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2009/04/caso-clinico-com-pnf.html