domingo, 29 de junho de 2008

NOVAS REGRAS DA LÍNGUA PORTUGUESA

Ministério da Educação já prepara a próxima licitação dos livros didáticos, que deve ocorrer em dezembro, pedindo a nova ortografia

O Brasil começa a se preparar para a mudança ortográfica que, além do trema, acaba com os acentos de vôo, lêem, heróico e muitos outros. A nova ortografia também altera as regras do hífen e incorpora ao alfabeto as letras k, w e y (veja quadro). As alterações foram discutidas entre os oito países que usam a língua portuguesa - uma população estimada hoje em 230 milhões - e têm como objetivo aproximar essas culturas.

Não há um dia marcado para que as mudanças ocorram -especialistas estimam que seja necessário um período de dois anos para a sociedade se acostumar. Mas a previsão é que a modificação comece em 2008.

O Ministério da Educação prepara a próxima licitação dos livros didáticos, que deve ocorrer em dezembro, pedindo a nova ortografia. "Esse edital, para os livros que serão usados em 2009, deve ser fechado com as novas regras", afirma o assessor especial do MEC, Carlos Alberto Xavier.

Tecnicamente, diz Moreira, a nova ortografia já poderia estar em vigor desde o início do ano. Isso porque a CPLP definiu que, quando três países ratificassem o acordo, ele já poderia vigorar. O Brasil ratificou em 2004. Cabo Verde, em fevereiro de 2006, e São Tomé e Príncipe, em dezembro.

António Ilharco, assessor da CPLP, lembra que é preciso um processo de convergência para que a grafia atual se unifique com a nova. "Não se pode esperar resultados imediatos." A nova ortografia deveria começar, também, nos outros cinco países que falam português (Portugal, Angola, Guiné-Bissau, Moçambique e Timor Leste). Mas eles ainda não ratificaram o acordo.

O que muda

Entre 0,5% e 2% do vocabulário brasileiro será alterado com as mudanças

HÍFEN
Não se usará mais:

1. quando o segundo elemento começa com s ou r, devendo estas consoantes ser duplicadas, como em "antirreligioso", "antissemita", "contrarregra", "infrassom". Exceção: será mantido o hífen quando os prefixos terminam com r - ou seja, "hiper-", "inter-" e "super-"- como em "hiper-requintado", "inter-resistente" e "super-revista"
2. quando o prefixo termina em vogal e o segundo elemento começa com uma vogal diferente. Exemplos: "extraescolar", "aeroespacial", "autoestrada"

TREMA
Deixará de existir, a não ser em nomes próprios e seus derivados

ACENTO DIFERENCIAL

Não se usará mais para diferenciar:

1. "pára" (flexão do verbo parar) de "para" (preposição)

2. "péla" (flexão do verbo pelar) de "pela" (combinação da preposição com o artigo)

3. "pólo" (substantivo) de "polo" (combinação antiga e popular de "por" e "lo")

4. "pélo" (flexão do verbo pelar), "pêlo" (substantivo) e "pelo" (combinação da preposição com o artigo)

5. "pêra" (substantivo - fruta), "péra" (substantivo arcaico - pedra) e "pera" (preposição arcaica)

ALFABETO
Passará a ter 26 letras, ao incorporar as letras "k", "w" e "y"

ACENTO CIRCUNFLEXO

Não se usará mais:

1. nas terceiras pessoas do plural do presente do indicativo ou do subjuntivo dos verbos "crer", "dar", "ler", "ver" e seus derivados. A grafia correta será "creem", "deem", "leem" e "veem"

2. em palavras terminados em hiato "oo", como "enjôo" ou "vôo" -que se tornam "enjoo" e "voo"

ACENTO AGUDO

Não se usará mais:

1. nos ditongos abertos "ei" e "oi" de palavras paroxítonas, como "assembléia", "idéia", "heróica" e "jibóia"

2. nas palavras paroxítonas, com "i" e "u" tônicos, quando precedidos de ditongo. Exemplos: "feiúra" e "baiúca" passam a ser grafadas "feiura" e "baiuca"
3. nas formas verbais que têm o acento tônico na raiz, com "u" tônico precedido de "g" ou "q" e seguido de "e" ou "i". Com isso, algumas poucas formas de verbos, como averigúe (averiguar), apazigúe (apaziguar) e argúem (arg(ü/u)ir), passam a ser grafadas averigue, apazigue, arguem

GRAFIA
No português lusitano:

1. desaparecerão o "c" e o "p" de palavras em que essas letras não são pronunciadas, como "acção", "acto", "adopção", "óptimo" -que se tornam "ação", "ato", "adoção" e "ótimo"

2. será eliminado o "h" de palavras como "herva" e "húmido", que serão grafadas como no Brasil -"erva" e "úmido"

Fonte: Folha de São Paulo

Doença de Chron - Meu relato de caso

Irei contar todo o meu caso, espero que não se cansem pois irei detalhar bem rsrs:

O início...

Em 2001, tinha 22 anos, estava passando por sérios problemas pessoais e fazendo terapia, estava deprimida, foi nessa época (mais ou menos setembro de 2001) que comecei a apresentar os primeiros sintomas da doença de Chron, comecei a ter diarréias ininterruptas, a partir daí começou toda uma história de dor e sofrimento pois essa diarréia foi diária, culminando com uma internação no hospital de minha cidade 9 meses após.

No início eu achei que essa diarréia iria passar sozinha e que era psicológica, dada a fragilidade em que eu me encontrava... eu sequer tinha coragem de me abrir com ninguém, eu tinha vergonha de expor meu problema...

Eu trabalhava o dia todo e estava começando a me sentir mais fraca, sem apetite, perdendo peso, comecei a sentir um desequilíbrio no meu corpo, (quando pisava, parecia que meus pés nunca iam achar o chão) como se eu estivesse levemente embriagada.
Sete meses depois num desses episódios de "embriaguez" eu fui ao hospital (sozinha) e declarei a atendente que eu estava me sentindo mal e que estava com diarréia há sete meses.
rsrs
Lembro-me bem como foi insensível aquela moça, pois ela riu e disse: "Se você tivesse há sete meses com diarréia já teria morrido"...

Eu não fui atendida por nenhum médico naquele dia, ela falou que era para eu procurar um posto de saúde pois ali era somente emergências (como se o meu caso não fosse uma emergência...).

Fui embora e no dia seguinte (03 de abril de 2002) procurei pelo clínico geral, que eu geralmente ia uma vez por ano para fazer exames de rotina, antes de ficar doente . Cabe ressaltar aqui que esses exames sempre estavam muito bons eu sempre tive boa saúde, antes disso eu nunca estive necessitando de cuidados médicos para nada.

Expliquei que além da diarréia, sentia fraqueza e fortes dores na região abdominal.Foi quando comecei a me tratar, mas, sem nenhum diagnóstico. Estava com anemia grave, anorexia e continuando a perder peso,ele me receitou Debridat (antiespasmódico) e pediu alguns exames como:
  • Clister opaco com duplo contraste - normal;
  • Endoscopia - Gastrite Enantematosa Moderada de Antro;
  • Biópsia de mucosa do antro gástrico: Gastrite Crônica Moderada em atividade com presença de H. Pylori;
Apesar de estar sendo acompanhada pelo médico meu quadro só piorava, agora a fraquesa era maior, vivia sonolenta, dormia onde me encostava, e para piorar a situação estava sentindo fortes enjôos.
O médico receitou Omeprazol (para a gastrite) e Metaclopramida (para os enjôos;)
Não adiantou nada e chegou ao ponto de eu não conseguir mais me alimentar.

(Início de Junho de 2002) Fiquei uma semana sem conseguir reter nenhum tipo de alimento (inclusive água) no estômago. Ia para a emergência do hospital a noite e tomava soro e de manhã ia trabalhar na confecção onde permanecia até as 17:00 horas. Certa vez quando após ter passado a noite no hospital fui trabalhar e chegando lá ao explicar meu problema para a patroa tive que correr e vomitei muito sangue, foi quando ela me orientou a voltar para casa e ir ao médico. Segui seu conselho e quando o médico me viu me encaminhou para a internação urgente. Eu não queria ir mas meus familiares me levaram e foi quando fiquei internada.

A internação
Eu estava já há uma semana sem comer, desnutrida e desidratada. Meu sistema imunológico baixou e com dois dias que estava internada, peguei pneumonia. Essa pneumonia foi muito intensa e permaneci sem melhoras por uns 17 dias a ponto de fazer exame de tuberculose de tanto que eu tossia.

Agora 12 kilos mais magra, passei a pesar 40 kg. continuava a não reter o alimento por sentir muito enjôo, tendo febres altíssimas diariamente na parte da tarde, e toda medicação que eu tomava não surtiam efeito benéfico, parecia que quanto mais eu tomava remédios sentia-me pior.

Fiz uma série de exames para descobrir a causa de todos aqueles sintomas e daquela inflamação, sem nenhum sucesso. Repeti o Clister Opaco, a endoscopia, houve suspeita de tuberculose intestinal, fiz até teste de HIV que graças a Deus deu negativo.

A médica que me acompanhava já estava ficando intrigada e um dia numa de suas visitas desabafou: "Seu problema só pode ser psicológico pois se todo mundo melhora com todos esses antibióticos que vc tomou, porque você não melhora?". Mais tarde recebi a visita da psicóloga, ela me fez algumas perguntas e nunca mais voltou.
Cheguei ao ponto de não conseguir pentear meus cabelos (que são compridos) e a tomar banho sentada tal a minha fragilidade.

Dia marcante...
Já havia se passado 23 dias da minha internação... naquela manhã não estava sentindo muitas dores, só sentia sono, muito sono, adorava visita, aliás era a hora mais esperada do dia, mas naquele dia, eu não via a hora de acabar logo para eu continuar a dormir.
Todos me acharam "coradinha" Achando que eu estava melhorando...

Ao terminar a visita a enfermeira achou estranho aquele sono todo e resolveu aferir minha pressão e temperatura. Ela ficou surpresa ao perceber que eu estava com uma febre altíssima, tal que não conseguiu disfarçar e começou a agitar, 5 minutos depois chegou a médica que estava de plantão que descobriu minhas pernas e fez uma espécie de palpação.
Logo após a enfermeira pendurou um monte de frascos no meu soro e um deles era envolvido num plástico preto que me deixou muito curiosa! Até hoje não sei o que é! Mas o importante é que depois disso eu comecei a sentir uma sensação horrível como sensação de falta de ar, taquicardia, meu corpo ficou totalmente descontrolado, não conseguia nem falar direito, foi muito assustador...

Uma acompanhante de outra paciente ficou preocupada e me pediu o telefone de casa para ligar para meu esposo, eu falava número por número descansando um tempo entre um e outro, como numa angústia de morte...
Meu marido chegou desesperado chorando muito a minha cama já estava bem inclinada para facilitar minha respiração, tomei 3 litros de soro naquela noite, pela manhã ao me olhar no espelho não reconhecia meu rosto, pois estava sem cor pálido e edemaciado. Foi meu pior dia ali...

Decisão difícil
Eu comecei a refletir e resolvi tomar uma decisão muito drástica após esse episódio, eu resolvi não aceitar mais nenhum tipo de medicação e eu sou muito teimosa, logo ninguém conseguiu me convencer do contrário. Disse que assinaria o que quisessem mas que daquele dia em diante eu só aceitaria o soro se eles abrissem a embalagem na minha frente.

A médica já não me visitava há uns quatro dias + ou - então a decisão foi minha com às enfermeiras. E assim foi, na primeira noite eu nem dormi direito para vigiar e quando via alguma enfermeira logo falava: "A mim você não vai medicar!". Eu sentia pavor quando via os remédios!

No dia seguinte a esta decisão eu acordei me sentindo melhor e pela primeira vez consegui tomar o café da manhã direitinho, estava com fome e comi dois pãezinhos. Passei o dia bem as enfermeiras estavam surpresas, a noite a médica veio muito chateada comigo e disse que eu não deveria interromper pois eram antibióticos e eu não queria nem saber, continuei me negando a tomar, então ela mandou eu fazer mais um exame de sangue para ver a inflamação e a anemia e depois me daria alta. Eu parei de tomar a medicação no domingo e na quarta-feira recebi a alta hospitalar por me negar a continuar o tratamento. Fiquei internada 30 dias exatos e não saí com nenhum diagnóstico a não ser o "psicológico"!!!
Abaixo estão listados os CIDs da folha de alta:

A 09 - Diarréia e gastroenterite de origem infecciosa presumível
R 11 - Náusea e vômitos
K 29.7 Gastrite não especificada
R 52.9 Dor não especificada Dor generalizada SOE
R 68.8 Outros sintomas e sinais gerais especificados
J18.9 Pneumonia não especificada

Após isso voltei a trabalhar, continuei passando mal, fraca, mas a vida tinha que continuar. Ia de vez em quando pra emergência para tomar soro ou quando meu abdômen ficava super distendido e com dor.
Eu permaneci freqüentando o clínico geral de antes, tomei bastante ferro, ácido fólico para a anemia (Hematócrito 31 %), continuei com Omeprazol e buscopam em quadros de dor.

Uma noite numa crise eu senti muita dor abdominal tal era a intensidade que eu não aguentava e rolava, deitei no chão do box e liguei o chuveiro pois a água aquecida fazia me sentir melhor. Eu não conseguia tomar o analgésico pois estava com náusea e não retia a água.

Isso era de madrugada + ou - 1 hora da manhã. Eu suportei essa dor até dar 6 horas e ir ao meu médico pois ele só ouvia minhas queixas, não havia visto ainda o meu estado.
Foi uma decisão acertada pois foi aí que ele suspeitou do Chron. No dia 13/12/2002 eu fiz um SEED + TRÂNSITO DELGADO que elucidou finalmente meu caso! Foi diagnosticado:

Compatível com enterite regional (doença de CHRON).

Fiquei assustada com isso, mas ao mesmo tempo aliviada pois agora sabendo o que eu tinha poderia me tratar corretamente!

Fístula
Nesse mês também tive coragem de falar da fístula que surgiu, ao médico, pois eu tinha vergonha e não sabia se tinha alguma coisa a ver;

O tratamento comecei em (27/12/2002)
O clínico me encaminhou para um gastroenterologista para seguir com o tratamento correto e no início eu tomei: Meticortem 20 mg e micostatin. Continuei tomando Omeprazol. Passei também a cuidar de minha dieta tomando leite de soja e não comendo alimentos fritos, enlatados e embutidos, produtos com conservantes. Passei a comer apenas alimentos muito bem cozidos e sem gorduras.

Complicações:
  • Litíase renal E em 24/01/2003;
  • Eritema nodoso em MIS em Junho/2003;
  • Enxaqueca em Junho/2004; (Tomei Tenliv e neosaldina)
  • Segunda Pneumonia setembro/2004; (tomei Azitromicina 500 mg)

Passei a melhorar significativamente, ganhei peso rapidamente e meu apetite aumentara muito, eu estava animada pois meu médico é muito competente, dedicado e atencioso comigo!

Em Junho/2003:
Passei a tomar IMURAN;
Sulfasalazina 3 vezes ao dia;
Prednisona foi diminuído até que parei de tomar;
Comecei a tomar também Nutrimaiz SM; Depois CENTRUM;

Permaneci apenas com o Imuran e com a Sulfa até + ou - início de 2007 quando permaneci somente com o Imuram. Tive uma crise em Janeiro de 2007 e fiquei internada 10dias, tive outra crise em dezembro de 2008.


Agradeço a visita de vocês ao blog um abraço a todos e torçam por mim!!!

Atenção:
Quero deixar claro que as decisões que relatei ter tomado aqui são escolhas que eu fiz em determinadas situações e que em nenhum momento encorajo a ninguém a fazer as mesmas escolhas ou agir da maneira que eu agi. Lembrem-se que DIANTE DE CADA SITUAÇÃO, HÁ UMA DECISÃO, e que cada ser use o seu livre arbítrio para fazer o que lhe deixar feliz.



Um novo olhar sobre o gato

Com seu ar enigmático, ele já foi associado a deuses e demônios ao longo da história. Hoje, após milênios de convivência com o homem, o bichano é o animal de estimação mais adaptado à vida moderna e um aliado considerável na hora de cuidarmos da nossa saúde

Paola Bello


Dona Luiza*, 65 anos, ficou viúva neste ano. Para piorar, não podia contar com o apoio dos filhos, que viviam distantes dela, física e afetivamente. Por conta disso, além de tremores nas mãos, passou a ter problemas estomacais, enxaquecas e dores musculares. Mesmo nesse estado, ela teve disposição para recolher um gato que fora atropelado na rua onde mora. O que era apenas um ato de solidariedade acabou virando uma estratégia que, em vez de uma vida, pode estar salvando duas.

Entre as idas e vindas ao veterinário, ela e o gatinho vira-lata começaram a participar de sessões de zooterapia. Nelas, percebeu que, ao assumir a responsabilidade de manter o animal vivo e bem cuidado, dona Luiza exigia saúde e bem-estar de si mesma. Em conseqüência, conseguiu purgar a perda do marido e resgatou o relacionamento com os filhos.

Casos como esse entram para a contabilidade que está ajudando os felinos a atenuar o estigma de interesseiros e anti-sociais. Com isso, ganham mais espaço nos lares. No Brasil, eles são um para cada 12 habitantes - há um cachorro para cada 6 brasileiros. Entretanto, veterinários, zooterapeutas e o mercado de alimentos para animais apostam na tendência de o gato se tornar o animal do futuro. Pudera, as famílias estão se tornando menos numerosas, os lares estão cada vez menores, e as pessoas estão passando muito menos tempo em casa. Se há um bicho que consegue se adaptar bem a esse quadro, é o gato, que vem dividindo o ambiente com os humanos há muito tempo.

Toma lá, dá cá Apesar do temperamento de caçador solitário, o gato aprecia a proximidade com os humanos. E, claro, sabe que vai sobrar comida nesse açougue em Marrocos

Quando o homem começou a procurar um local para chamar de lar, lá estava o gato. Logo que desenvolveu a agricultura - entre 10.000 e 12.000 a.C. -, deixou de ser nômade e começou a estreitar os laços de amizade com os felinos. E tudo teve início como uma troca de favores: o homem passou a armazenar alimento; com a estocagem de grãos, vieram os roedores, que, por sua vez, atraíram os gatos. O mais antigo fóssil que comprova essa amizade é de 9.500 a.C. Descoberta em 2004, a ossada de um gato selvagem dividia a tumba com a de um humano. O achado derruba a tese de que os egípcios teriam sido os pioneiros na domesticação dos felinos, em aproximadamente 2000 a.C., já que o fóssil foi encontrado na ilha mediterrânea de Chipre.

Pelo tamanho da ossada, o primeiro amigo felino não devia ter mais de 8 meses de vida, o que indica que teria sido morto para acompanhar a dona após a morte. Porém, o indício mais forte da amizade consiste no fato de que, nenhum gato, de espécie alguma, é nativo da ilha de Chipre. Para a existência desse fóssil, a hipótese mais provável é a de que os próprios moradores da ilha viajaram cerca de 70 quilômetros, até a Turquia, onde adquiriram o animal e o levaram para a vila.

"Pesquisando os componentes genéticos de gatos selvagens da Europa, da Ásia, da África e do Oriente Médio, concluímos que realmente a domesticação começou na ilha de Chipre, com gatos provenientes do Crescente Fértil [região entre os rios Nilo, Tigre e Eufrates, onde iniciou a agricultura]", afirma Stephen O'Brien, chefe do laboratório de diversidade genômica no Instituto Nacional do Câncer, em Maryland, EUA.

De deuses a demônios
Séculos de convivência - e o ar enigmático dos felinos - fizeram com que, além de aliados, os gatos passassem a ser considerados um canal para diálogos com o divino. "No Antigo Egito, acreditava-se que eles tinham propriedades espirituais e que eram capazes de se comunicar com divindades", diz Elaine Evans, professora da Universidade do Tennessee e curadora do museu McClung (no campus da universidade, em Knoxville), que desde 2001 abriga uma exposição de gatos mumificados.

No início, os egípcios cultuavam os leões. O gato selvagem, que mais parecia um leão em miniatura, começou a ser introduzido na mitologia. Assim, os deuses passaram a ganhar atributos e temperamentos ainda ligados aos leões, mas adaptados ao comportamento dos bichanos. "O gato representa a civilização, relação feita a partir da agricultura. Também representa o Sol, por ficar bastante tempo deitado na areia se bronzeando. Essas características foram atribuídas ao deus-sol Rê, metade homem, metade gato", afirma Antonio Brancaglion Jr., egiptólogo e professor no Museu Nacional do Rio de Janeiro.

Quem mandou? A Inquisição condenou os gatos à morte. A Europa pagou caro por isso, pois, proliferando à vontade, os ratos disseminaram a "peste negra"

Com a popularização dos rituais fúnebres envolvendo a mumificação, os gatos passaram a acompanhar seus donos até a eternidade. A mais antiga múmia de gato conhecida data de 1.500 a.C. Apenas na cidade de Beni-Hassan, na margem leste do rio Nilo, mais de 300 mil múmias felinas foram encontradas. Também há registros de cemitérios gigantescos nos arredores do Cairo, com mais de 4 milhões de gatos mumificados.

Essa aura de adoração não ficou enterrada nas tumbas egípcias. Séculos depois, nas comunidades gregas e romanas, eram comuns imagens e cultos às deusas Háthor e Bastet. Baseados nessas duas divindades, os gregos também transferiram ao gato alguns atributos de Afrodite, a deusa do amor e do prazer sexual, e associaram a agilidade e a rapidez dos bichanos para a fuga a Ártemis, a deusa da caça. Da mesma forma, os romanos associaram a feminilidade felina à deusa Diana, da caça e da fecundidade, e relacionavam o bichano à deusa Vênus, da sensualidade e das emoções maternas.

Já na era cristã, a Inquisição veio para pôr um fim na paz entre humanos, gatos e divindades. "O bichano só começou a ser visto de forma negativa a partir do cristianismo, na Idade Média. Essa ligação maligna foi feita justamente porque era um animal atribuído aos deuses pagãos. Com a Inquisição, tudo que não era da religião católica era do mal e deveria ser queimado na fogueira", afirma Brancaglion. Profissões que tinham qualquer ligação com o gato também foram condenadas. As parteiras, por exemplo, usavam a deusa Bastet como símbolo e, por isso, foram tachadas de bruxas. No século 13, a perseguição foi ainda maior. Com a promulgação de bulas nas quais condenava os gatos, especialmente os de cor preta, associado ao satanismo, o papa Gregório IX determinou a exterminação de centenas de felinos.

A humanidade pagou caro por esse destempero da Inquisição. Com a redução da população felina, os ratos tomaram conta do pedaço. Falta de saneamento, condições precárias de higiene e tráfego de navios infestados de roedores ajudaram a deixar o século 14 marcado na Europa pela pandemia da peste bubônica. Transmitida através da picada de pulgas infectadas por ratos doentes, a "peste negra" dizimou cerca de um terço da população européia.

Se sob o catolicismo os gatos conheciam dias de cão, na cultura islâmica há relatos de que a vida de Maomé teria sido salva por seu felino de estimação. "Conta-se que o profeta estava em casa, e, sem que ele percebesse, uma cobra se aproximou para atacá-lo. Seu gato conseguiu matá-la antes do bote. Também fala-se que o profeta o teria acariciado na cabeça e o abençoado, e que, por isso, a partir daquele dia, os gatos começaram a cair sempre em pé", diz Brancaglion.

A amizade felina também influenciou a cultura nipônica. No Japão, o gato Maneki-Neko (aquele das boas-vindas, com uma das patinhas levantada) é símbolo de boa sorte. Reza a lenda que, há muitos anos, esse gato estava parado na frente do templo de Gotoku-ji. Ao ver um senhor feudal, teria acenado e atraído o homem para dentro, livrando-o de um raio que cairia logo depois. A partir desse dia, Maneki-Neko passou a ser considerado a encarnação da deusa da misericórdia.

O SWING DO BICHANO
Linguagem corporal dá dica do que se passa no coração e na mente do animal
1>>>Balançar a cauda - Ao fazer isso, um gato não está demonstrando alegria. Muito pelo contrário. Significa que está incomodado com alguma coisa ou pronto para o ataque
2>>>Massagear - O gato pressiona superfícies e movimenta as patas. Em geral, demonstra satisfação e contentamento. Filhotes fazem isso enquanto mamam
3>>>Rolar - Indica tanto que o gato não tem a intenção de atacar quanto que está submisso, embora a submissão felina indique mais afeição que obediência
4>>>Esfregar-se - Expressa afeição e demarcação de território. O contato quase direto com a pele faz com que o cheiro do bichano fique impregnado onde quer que ele se esfregue
5>>>Movimentar orelhas - A posição dos órgãos indica a vontade de participar das situações. Altas e viradas na direção do que está acontecendo, indicam interesse. Baixas e viradas para o lado oposto do movimento ou som demonstram indiferença
6>>>Miar - Há dezenas de miados. Variam de acordo com a situação e a intenção. Os mais longos e crescentes costumam indicar felicidade, os mais agudos e estridentes podem ser sinal de uma briga com outro gato
7>>>Ronronar - Quando afagados, os gatos ronronam para demonstrar deleite e reciprocidade
8>>>Morder - Serve para demonstrar afeto, agredir ou brincar. A que indica afeto costuma ser a mais delicada e ocorre enquanto o gato recebe carinho ou sente prazer com a companhia


Os mutantes
Os gatos não contam apenas com aspectos etéreos como justificativa para terem virado um dos animais de estimação mais comuns no mundo. A ciência também tem seu papel. As mutações genéticas favoreceram o aumento na aceitação do bichano. Por meio de reproduções monitoradas, novas raças são desenvolvidas. "Há gatos como os da raça sphynx, que não possuem pêlos. Essa mutação foi mantida intencionalmente e virou uma opção para pessoas alérgicas", diz a médica veterinária Maria de Fátima Martins, professora na USP e especialista em zooterapia.

As mutações têm se mostrado eficazes na hora de mudar a forma, mas ficam devendo quanto ao conteúdo. Para Nicholas Dodman, especialista em comportamento animal e autor do livro "The Cat Who Cried for Help" ("O Gato que Gritou por Socorro", ainda sem tradução para o português), apesar de todo o histórico de convívio, nenhuma raça foi totalmente domesticada. "A razão pela qual os gatos nos toleram é que eles são criados por humanos desde pequenos. O período crítico de socialização é entre duas e sete semanas, fase na qual são moldados por nós. Gatos que viveram esse período sem contato com humanos nunca se sentirão confortáveis na presença de pessoas."

Já para a professora primária Kathy Hoopmann, autora de uma série de livros sobre comportamento infantil, a amizade com os gatos é possível, mas exige cuidados. Em seu livro "All Cats Have Asperger Syndrome" ("Todos os Gatos Têm Síndrome de Asperger", sem tradução para o português), ela compara os bichos a portadores da síndrome, caracterizada pela dificuldade no convívio social, mas sem afetar a parte cognitiva. "Pessoas com Asperger têm problemas em quatro áreas principais: comunicação, interação social e emocional, sentidos sensoriais e adaptação a mudanças. Os gatos dividem os mesmos traços. Não são animais sociáveis, tendem a escolher 'amigos' com cuidado."

MÁQUINA MORTÍFERA
Visão, audição e olfato aguçam o instinto fatal dos bichanos: trucidar presas
ORELHAS>>>As orelhas dos gatos são instrumentos de audição e de equilíbrio. Enquanto humanos possuem seis músculos auriculares, os gatos têm 30, o que permite que movam as orelhas de forma independente. Isso facilita a identificação das fontes sonoras

ÓRGÃO DE JACOBSON>>>Como outros mamíferos e a maioria dos anfíbios, os gatos possuem órgão vomeronasal, ou de Jacobson. Ele auxilia na percepção de odores e feromônios. Como o órgão fica no céu da boca, o gato contrai nariz e lábios para aspirar com mais intensidade

OLHOS>>>Adeptos de hábitos noturnos, os felinos possuem visão privilegiada. Não enxergam em escuridão total, mas vêem perfeitamente em ambientes com até um sexto da luz necessária para a visão humana. Isso se deve a uma membrana localizada atrás da retina. Ela age como um espelho e aumenta a reflexão da luz dentro do olho, ampliando a capacidade de visão

CAUDA>>>Cerca de 10% dos ossos dos gatos estão nela. Observa-se em alguns felinos, como o guepardo, que a posição da cauda favorece movimentos durante as caçadas. Tanto para ganhar velocidade (quando alinhada ao corpo, diminuindo a resistência do ar), quanto no equilíbrio (esticada para o lado oposto ao de uma curva), a cauda favorece a manutenção do equilíbrio sem perda de velocidade

NARIZ>>>Enquanto humanos têm cerca de cinco milhões de células receptoras, os gatos contam com 19 milhões. Associado à visão e à audição, o olfato é uma importante arma para identificar presas e inimigos a distâncias consideráveis

BOCA>>>Carnívoros, os gatos possuem dentes desenvolvidos para matar e comer as presas. Os caninos são bem maiores que os demais, e os molares são pontiagudos, para destroçar a carne em pedaços fáceis de engolir. Na fase adulta, o gato possui 30 dentes permanentes. A língua é bem mais áspera e menos úmida que a de um cão. Essa característica ajuda a desprender com mais facilidade a carne dos ossos das presas

BIGODES>>>Gatos possuem alguns pêlos diferenciados, mais longos e espessos, chamados de vibrissae ou pêlos táteis. Esses "bigodes" estão localizados na face, nas sobrancelhas e atrás das patas dianteiras. São compostos por material inerte e não contêm nervos, mas possuem células receptoras associadas a eles. São diferenciados dos outros pêlos do animal principalmente por possuírem cápsulas sangüíneas ligadas aos folículos, próximos à base de nascimento. Por serem extremamente sensíveis, esses pêlos auxiliam tanto na identificação de alguma presa quanto na percepção de espaço e direção

UNHAS>>>Para eles, a principal utilidade das unhas é a defesa. Além de utilizá-las para um ataque ou caçada, os felinos desenvolveram, ao longo da evolução, a capacidade de retraí-las. Essa característica evita que se desgastem com o caminhar e ajuda a mantê-las sempre afiadas

Mesmo com essas peculiaridades, a amizade entre humanos e felinos é totalmente possível. Quando feita gradativamente, respeitando os limites dados pelo animal, a aproximação pode fazer dos gatos bichos dóceis e sociáveis. Uma forma fácil de interação é a observação da linguagem corporal. "Esfregar a cabeça, por exemplo, é um sinal de afeto, do mesmo modo que o piscar enquanto olha para alguém. Miados mais curtos são sons de felicidade, enquanto que pupilas dilatadas indicam medo. Se um gato estiver com os pêlos arrepiados e com a cauda ereta, indica medo e potencial agressão", diz Dodman.

Segundo Alexandre Rossi, especialista em comportamento animal e autor de livros com dicas de comportamento e adestramento, é importante lembrar que gatos são bichos de comportamento peculiar. "Há pessoas que levam um gato pra casa e esperam que ele se comporte como um cachorro, que não suba nos lugares e que obedeça a todas as ordens", afirma. No livro "Os Segregos dos Gatos" (recém-lançado pela Editora Globo), Rossi decifra algumas características específicas dos felinos. "O gato não obedece a uma ordem simplesmente por obedecer. Ele precisa confiar na pessoa e ter uma recompensa pela obediência. Enquanto os cães possuem predisposição natural para receber ordens, já que evoluíram de bandos em que a hierarquia era fundamental, gatos sempre foram caçadores solitários, nunca dependeram do grupo para sobreviver." Rossi também reforça a importância da educação do animal sem violência. "Cachorros são capazes de tolerar a agressão enquanto são adestrados e ainda assim continuam amando seus donos. Gatos, não."

A paciência com os hábitos felinos podem trazer recompensas para o dono. A primeira delas seria para a saúde. Segundo Dodman, os gatos ajudam a aliviar alterações negativas de humor em um nível equiparado apenas à companhia humana. Também auxiliam a diminuir a pressão arterial e o colesterol.

"ELES NÃO SÃO ANTIPÁTICOS, MAS INSTINTIVOS"
Para Alexandre Rossi, autor de "Os Segredos dos Gatos", obsessão pelo controle do território faz com que muitos pensem que os bichanos são egoístas e que se importam mais com a casa do que com os donos
De um lado, os gatos são considerados auto-suficientes a ponto de ignorar seus donos. Por outro, há quem defenda que eles são carinhosos como os cães. Para mostrar quem tem razão nessa história, Alexandre Rossi está lançando o livro "Os Segredos dos Gatos" (Editora Globo). Especialista em psicologia animal e autor de best sellers sobre cães, ele escreveu uma obra que, além de assuntos como características físicas e comportamentais e cuidados com alimentação e higiene, traz dicas sobre adestramento.

Galileu: O perfil do dono de animal de estimação vem mudando. Como os gatos têm acompanhado isso?
Alexandre Rossi:
O gato é considerado o animal do futuro. Ele é capaz de se adaptar com muito mais facilidade à vida moderna. Hoje temos famílias pequenas, casas e apartamentos menores, e passamos grande parte do tempo fora do nosso lar. O cachorro sente muito a solidão; o felino, não. A pessoa pode trabalhar o dia todo, viajar no fim de semana, e o gato não sente tanto. Geralmente as pessoas que gostam mais de bichanos são as que querem um animal mais independente, que não seja tão grudado como o cachorro. Além disso, ele inspira mais liberdade, mais elegância e mais naturalidade justamente por não ser um animal tão domesticado.

Galileu: Há quem diga que os gatos só se aproximam das pessoas por interesse.
Rossi:
Eu discordo. Há pessoas que acham que o gato se importa muito mais com a casa onde ele vive do que com os donos. Isso ocorre porque ele é obcecado por ter controle do território e, enquanto isso não acontece, ele fica incapaz de demonstrar afeição e carinho. Não há nada de antipatia, mas de instinto. No ambiente natural, o gato é predador, mas também é presa. Mesmo em casa, ele tem de saber pra onde ele pode fugir se acontecer algum problema e quais são as ameaças ao redor. Enquanto ele não domina o território, qualquer um que tentar impedi-lo de alguma ação poderá ter uma resposta agressiva.

Galileu: O que uma pessoa precisa saber antes de levar um gato para casa?
Rossi:
Primeiro, que o gato é um animal que explora os ambientes tridimensionalmente. Ele sempre vai subir na pia, na geladeira, no microondas, e é importante que ele tenha esse acesso. Não adianta ter um gato e querer limitá-lo ao chão, como se fosse um cachorro. Muitos também pulam janelas, o que obriga o dono a colocar telas. Também é importante lembrar que alguns são bastante barulhentos durante o cio. A gata siamesa é a que mia mais alto nesse período. E é necessário também saber se a pessoa que pretende ter o gato não tem alguma reação alérgica à proteína que existe na saliva dele.

Galileu: Como no caso dos cães, há diferenças de comportamento entre as raças?
Rossi:
O comportamento e a estrutura do gato não são tão variados quanto os dos cães. O siamês, por exemplo, costuma ser mais agitado e barulhento, enquanto o persa é mais tranqüilo e silencioso. Geralmente, os mais ativos acabam, por tentativa e erro, descobrindo e aprendendo mais coisas. Por isso, são considerados mais inteligentes.

Galileu: Quais são os principais desafios na hora de educar um gato?
Rossi:
O gato é mais difícil de ser treinado, acima de tudo, porque ele deve ser educado em um ambiente que conheça. Você não pode pegar um gato e levar pra um lugar onde haja um treinador. Enquanto ele não estiver adaptado ao ambiente, não vai prestar atenção nas pessoas. Também é difícil porque carinhos e brinquedos não costumam ser boas recompensas para o gato; o petisco é mais usado, mas ele demora mais para comer, o que não permite tantas repetições de exercícios de treinamentos quanto com cachorros.

O gato não consegue ser educado com reforços negativos. Com cachorros, há reforços como colocar um enforcador e apertar o traseiro pra ele sentar. Se isso for feito com o gato, ele vai passar a não gostar da pessoa que o treina. Por outro lado, por meio do reforço positivo, o gato vai se aproximando, se tornando cada vez mais sociável. O cachorro ainda tolera a agressão porque depende muito do ser humano e é capaz de, mesmo assim, continuar amando o dono. O gato, não.

CONCORRA
Quer saber mais sobre como lidar com os bichanos que você tem - ou planeja ter - em casa? Então, participe do nosso concurso cultural e responda à pergunta: "O gato pode ser o melhor amigo do homem? Por quê?" em cinco linhas e concorra a um exemplar do livro "Os Segredos dos Gatos" (Ed. Globo). O texto deve ser enviado até o dia 31 de julho para o e-mail galileu@edglobo.com.br, com a frase "Promoção Cultural Galileu - Gatos" escrita no campo "assunto" do e-mail. Veja o regulamento completo em www.galileu.globo.com

Zooterapia: Cuidar de um bichano vira um desafio positivo para idosos. A manutenção do animal é uma motivação para esticar a própria vida

Na alegria e na tristeza
Introduzida no Brasil entre o final da década de 1940 e início da década de 1950 no tratamento de pacientes com esquizofrenia, a zooterapia, ou terapia assistida por animais, teve como seu primeiro colaborador o gato. Hoje, vários outros animais foram incluídos na prática. "O gato é mais sutil, mais reservado. De uma maneira geral, ele mede mais as conseqüências e respeita mais os limites dados pela pessoa. E isso influencia muito nas terapias", afirma psicóloga e veterinária Hannelore Fuchs.

Trabalhando com zooterapia há 15 anos, em São Paulo, ela coleciona casos bem-sucedidos. Uma vez por mês, Hannelore e a gata Frida visitam uma escola de educação especial em São Paulo. Com crianças, o foco do trabalho e dos estudos está ligado à cognição, à conduta e ao desenvolvimento físico e motor. Há casos de crianças com dificuldade em abrir as mãos que desenvolveram ou retomaram esse controle devido ao esforço feito para poder acariciar um gato.

Desde 1999, a professora Maria de Fátima estuda a interação entre homem e animais. "Com a zooterapia, observamos que essa interação melhora o ambiente social, a qualidade de vida do ser humano e, conseqüentemente, do animal." Segundo ela, o gato na zooterapia funciona como uma ponte entre paciente e terapeuta. No consultório de Hannelore, os animais ficam soltos e transitam entre uma consulta e outra. "Dependendo da afeição do paciente pelo gato, ele começa a fazer parte da consulta", diz a psicóloga

Assim, casos como o de dona Luiza, a mulher do começo desta reportagem, estão se tornando cada vez mais comuns em asilos e entre idosos abandonados. "Para eles, o gato vira um desafio positivo", afirma Hannelore. "Gerenciam a rotina do animal, sentem-se responsáveis pela vida do bicho. Isso faz com que o idoso deixe um pouco o papel de ser cuidado e passe a ser o 'cuidador'. Por meio do convívio com o gato, a vida do idoso passa a ter uma motivação maior."

* A entrevistada pediu para não ser identificada

VÁ FUNDO
>>>Para ler

•"All Cats Have Asperger Syndrome", Kathy Hoopmann. Jessica Kingsley Publishers. 2006
•"The Cat Bible: Everything Your Cat Expects You to Know", Tracie Hotchner. Gotham Books. 2007
•"Entenda o Seu Gato", Bruce Fogle. Editora Globo. 2007
•"Gatos: a Emoção de Lidar", Nise da Silveira. Léo Christiano Editorial. 1998
•"Os Segredos dos Gatos", Alexandre Rossi e Paula Itikawa. Editora Globo. 2008
BALAIO DE GATOS
À noite, todos podem ser pardos, mas diferença é o que não falta entre os bichanos. Descubra aquele que tem a sua cara

Fonte: http://revistagalileu.globo.com/Revista/Galileu/0,,EDG84040-7943-204-1,00-UM+NOVO+OLHAR+SOBRE+O+GATO.html

domingo, 15 de junho de 2008

O Efeito da crioterapia e compressão interminente no músculo lesado de ratos: uma análise morfométrica

Revista Brasileira de Fisioterapia

doi: 10.1590/S1413-35552007000500012

ARTIGO CIENTÍFICO

O Efeito da crioterapia e compressão interminente no músculo lesado de ratos: uma análise morfométrica

The effect of intermittent cryotherapy and compression on muscle injuries in rats: a morphometric analysis

Oliveira NMLI; Gava ADII; Salvini TFII

IPrograma de Pós-Graduação em Fisioterapia, Centro Universitário do Triângulo, Uberlândia, MG - Brasil
IIUnidade de Plasticidade Muscular, Laboratório de Neurociências, Departamento de Fisioterapia, Universidade Federal de São Carlos, São Carlos, SP - Brasil

Correspondência para


RESUMO

INTRODUÇÃO: Embora a crioterapia associada à compressão seja recomendada como tratamento imediato após lesão muscular, o efeito de sessões intermitentes desses procedimentos na área de lesão muscular secundária não é bem estabelecido. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da aplicação intermitente de crioterapia e compressão (três sessões de 30 min a cada 1h30min) na área de lesão do músculo tibialis anterior direito (TAD) do rato.
METODOLOGIA: A lesão muscular foi induzida por criolesão no TAD. Vinte e quatro ratos Wistar (340 ± 20g) foram divididos em quatro grupos experimentais: a) O grupo Lesão + Crioterapia (L+C) recebeu tratamentos intermitentes de crioterapia e compressão; b) O grupo Lesão + Placebo (L+P) recebeu tratamento placebo; c) O grupo Lesão (L) não foi submetido a nenhum protocolo de tratamento; e d) o grupo Crioterapia (C) que permaneceu intacto e foi submetido a tratamentos de crioterapia e compressão. Os animais foram sacrificados 24h pós-lesão, sendo os músculos seccionados em criostato e os cortes histológicos corados com Azul de Toluidina para posterior mensuração da área muscular lesada (morfometria). A análise estatística constou da ANOVA e do teste Tukey (p < 0,05).
RESULTADOS: A morfometria aplicada 24 horas pós-lesão indicou redução significante da área de lesão muscular no grupo L+C (35,87 ± 4,9%) quando comparado aos grupos L+P (46,4 ± 3,9%; p= 0,001) e L (46,5 ± 4,1%; p= 0,002).
CONCLUSÃO: Três sessões de crioterapia e compressão foram eficientes na prevenção do aumento da área de lesão, enquanto somente a compressão não apresentou a mesma efetividade.

Palavras-chave: crioterapia; compressão; lesão muscular; morfometria; tibialis anterior.


ABSTRACT

INTRODUCTION: Although cryotherapy associated with compression has been recommended as an immediate treatment for muscle injuries, the effect of intermittent sessions of these procedures in the area of secondary muscle injuries has not been clearly established.
OBJECTIVE: To evaluate the effect of intermittently applying cryotherapy and compression (three 30-minute sessions at 90-minute intervals) on an injured area of the right tibialis anterior (RTA) muscle in rats. Method: An injury was induced in the RTA muscle by means of cryoinjury. Twenty-four Wistar rats (340 ± 20g) were divided into four experimental groups: a) Injury + Cryotherapy (I+C), which received intermittent cryotherapy and compression; b) Injury + Placebo (I+P), which received placebo treatment; c) Injury (I), which did not undergo any treatment protocols; and d) Cryotherapy, which remained intact and underwent cryotherapy and compression treatment. The animals were sacrificed 24 hours after the injury, and the muscles were sectioned in a cryostat. The histological sections were stained with toluidine blue for subsequent measurement of the area of the muscle injury (morphometry). The statistical analysis consisted of the ANOVA and Tukey tests (p < 0.05).
RESULTS: The morphometric analysis 24 hours after the injury indicated that there had been a significant reduction in the area of the muscle injury in the I+C group (35.87 ± 4.9%), in comparison with the I+P group (46.4 ± 3.9%; p= 0.001) and the I group (46.5 ± 4.1%; p= 0.002).
CONCLUSION: Three sessions of cryotherapy and compression were efficient in preventing an increase in the injured area, while compression alone did not achieve such effectiveness.

Key words: cryotherapy; compression; muscle injury; morphometry; tibialis anterior muscle.


INTRODUÇÃO

A crioterapia é um dos recursos mais baratos e amplamente recomendada no tratamento imediato de lesões musculares esqueléticas. O principal objetivo da utilização da crioterapia é o de minimizar seqüelas adversas que estão relacionadas ao processo de lesão (dor, edema, hemorragia, espasmo muscular) e, principalmente, reduzir a área de lesão secundária1-3.

Segundo Knight1, as respostas fisiológicas à lesão primária podem levar a uma lesão secundária por meio de mecanismos enzimáticos e hipóxicos que afetam as células da região periférica à lesão inicial. A lesão secundária ocasionada pela hipóxia pós-traumática deve-se a vários fatores, tais como hemorragia dos vasos lesados, hemóstase, diminuição do fluxo sangüíneo por aumento da viscosidade do sangue e aumento da pressão extravascular. Além disso, o edema causado pela lesão da membrana celular pode ocluir pequenos vasos, aumentando ainda mais a área isquêmica4. A lesão secundária ocasionada por mecanismos enzimáticos deve-se à liberação de lisossomos de células mortas ou que estão morrendo5. Então nas primeiras horas após a lesão primária ocorrerá um aumento na área total lesada, a qual é conseqüência da lesão secundária.

A fisiopatologia das lesões dos tecidos moles é caracterizada por elevado metabolismo celular, hemorragia, hiperemia, edema e recrutamento de leucócitos6. Tais características justificam o uso do resfriamento local nos cuidados imediatos de lesões de tecidos moles, incluindo contusão muscular, entorses e luxações7.

Há vários procedimentos descritos para a aplicação da crioterapia (gel, spray, bolsas de gelo, imersão, etc.). Contudo, em clínicas, hospitais e na medicina esportiva, as bolsas de gelo são utilizadas mais freqüentemente8.

Alguns estudos sugerem que, em lesões musculoesqueléticas, durante a resposta inflamatória aguda, a pertubação dos capilares e a congestão devido a um edema diminuem a oxigenação de células saudáveis próximo ao tecido danificado, ou seja, a hipóxia leva à morte celular. No entanto, a crioterapia reduz a taxa metabólica dos tecidos em hipóxia, permitindo uma melhor sobrevivência nesse período, o que causa uma diminuição da área de lesão secundária3,9-11.

Um estudo prévio mostrou um tratamento que consistia em aplicação de crioterapia por 5h ininterruptas após lesão por esmagamento e que foi efetivo em reduzir a área de lesão no tríceps sural de ratos10. No outro estudo, o tratamento consistia em 6h ininterruptas por trauma e foi efetivo em reduzir o prejuízo microcirculatório, a inflamação local e a necrose muscular12. No entanto, não é comum a aplicação contínua de crioterapia em humanos em decorrência do risco de lesões por queimaduras na pele13. A aplicação intermitente de crioterapia como, por exemplo, 30 minutos de bolsa de gelo e 1 a 2 horas de intervalo, tem sido recomendada para uso após lesões musculares em humanos2, embora seja raro encontrar estudos relacionados à crioterapia intermitente em animais, analisando a área de lesão muscular por meio de estudos morfométricos3.

Dentro desse contexto, verifica-se que não existem relatos de estudos in vivo sobre o efeito da crioterapia intermitente nas primeiras horas pós-lesão, mostrando os efeitos imediatos em impedir a ocorrência de lesão secundária a longo prazo.

O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito de 3 sessões intermitentes de crioterapia e compressão muscular, aplicadas imediatamente após a lesão muscular na área de lesão secundária dos músculos de ratos.

METODOLOGIA

Animais de experimentação

Vinte e quatro ratos Wistar (340 ± 20g) foram divididos em quatro gaiolas plásticas, sendo que foram mantidos seis animais por gaiola. Todos os animais possuíam livre acesso à água e à ração padrão peletizada e foram submetidos a condições ambientais de luminosidade controlada (ciclo claro e escuro de 12 horas) e temperatura ambiente. Este estudo foi conduzido de acordo com o Guia Internacional de Cuidados e Uso de Animais de Laboratório (NATIONAL RESEARCH COUNCIL)14 e teve o protocolo de estudo (004/03) aprovado pelo Comitê de Ética da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar).

Os animais foram inicialmente pesados (massa corporal inicial) e anestesiados por meio de injeção intraperitonial de solução composta por Cloridrato de Xilazina (12mg/kg) e Cloridrato de Ketamina (95mg/kg) durante a indução de lesão muscular e aplicação dos protocolos de tratamentos. Após isso, eles foram sacrificados por uma overdose de anestésicos e novamente pesados (massa corporal final) para posterior remoção e pesagem dos músculos (massa muscular).

Protocolo de lesão muscular

A pele que recobre o músculo TAD foi tricotomizada e limpa, sendo, então, realizada uma incisão transversal (de 1 cm) na região correspondente ao ventre do músculo. Para a correta exposição do músculo, foi necessário, ainda, o afastamento da fáscia que o recobre.

A lesão tecidual foi induzida por congelamento (criolesão) na região central do ventre do músculo TAD, que é um procedimento comum utilizado para induzir lesão muscular15. Para isso, um bastão de ferro com 6 mm de largura e 30 mm de comprimento, previamente imerso em nitrogênio líquido, foi pressionado transversalmente contra o ventre do músculo por 10 segundos. Após novo resfriamento do bastão, esse procedimento foi repetido e, em seguida, a pele foi suturada (Fio Nylon 3-0 - Shalon LTDA) e asseada com álcool iodado.

Esse procedimento de lesão muscular foi previamente testado em nosso laboratório e escolhido por produzir uma similar área de lesão muscular primária na região superficial do ventre dos músculos de ratos3.

Protocolo de crioterapia

Os animais foram colocados em gaiolas de contenção na posição horizontal, de modo que a pata direita ficasse fixa, por meio de fita crepe, a uma plataforma de madeira para a posterior aplicação de crioterapia. Na fixação da pata direita, tomou-se cuidado para que a mesma fosse mantida na posição horizontal, mantendo os metatarsos dos animais presos à plataforma de madeira.

A técnica de crioterapia consistiu na aplicação de gelo triturado em saco plástico (peso de 33 gramas), o qual era fixado com fita crepe diretamente sobre a pele da face anterior da pata direita do animal, cobrindo toda a região superficial do TA.

Cada aplicação de crioterapia teve duração de 30 minutos, e a primeira sessão sempre ocorreu imediatamente após a indução da lesão muscular. Foram realizadas três sessões de crioterapia a cada 1h30min. Todas as sessões foram realizadas com os animais anestesiados. É importante salientar que o saco de gelo e/ou placebo foi colocado em toda a pata do animal e fixado com fita crepe, gerando uma compressão na mesma.

O protocolo placebo consistiu na aplicação de saco plástico com areia, contendo o mesmo peso do saco de gelo, posicionado de modo similar ao descrito para crioterapia. Nesse caso, somente o efeito da compressão sobre o músculo foi avaliado.

Grupos experimentais

O ventre muscular dos TAD foram lesados em três grupos de animais (n= 18), e cada grupo foi submetido a um dos procedimentos seguintes: a) 3 sessões de crioterapia e compressão, como previamente descrito; b) 3 sessões de compressão e c) não tratados. Um dos grupos experimentais não foi lesado (n= 6), mas recebeu três sessões de crioterapia e compressão. Esse grupo foi incluído para avaliar possíveis lesões relacionadas ao esfriamento. É importante salientar que os procedimentos experimentais sempre ocorreram imediatamente após a lesão muscular.

Após o término das sessões de crioterapia e compressão, os animais foram colocados nas gaiolas plásticas e sacrificados 24h pós-lesão. Os músculos TAD e tibialis anterior esquerdo (TAE) de todos animais foram cuidadosamente dissecados, evitando lesões mecânicas e removidos. Após isso, eles foram cuidadosamente pesados individualmente (Denver Instruments Company, Model 100ª, USA) e congelados em isopentano, previamente congelados em nitrogênio líquido e colocados em freezer a -80 C (Forma Científica, USA).

Área de lesão muscular

Dos músculos tibialis anterior (TA) foram obtidos cortes histológicos transversais (10 µm) seriados em criostato (Microm hm 505E). Ao longo de toda a extensão do ventre muscular, foram obtidos dois cortes histológicos a cada 100 µm.

Os cortes foram corados com Azul de Toluidina para posterior caracterização da morfologia geral do fragmento e identificação das áreas lesadas. Os sinais de lesão foram identificados por meio da observação, em microscópio de luz (Axiolab, Carl Zeiss, Alemanha), dos cortes histológicos. A área lesada caracterizou-se por fibras musculares hipercontraídas, grandes espaços entre as fibras, infiltração tecidual de células mononucleares e edema, conforme previamente descrito16-18.

De cada músculo TAD foi obtido um corte do ventre muscular de cada animal nos diferentes grupos experimentais e corado com Azul de Toluidina. Para tanto, utilizou-se um microscópio de luz e um software de morfometria (Axiovision 3.0.6 SP4, Carl Zeiss, Alemanha). Para isso, em cada corte, foram realizadas fotos dos campos para reconstruir a área total dos músculos, o que permitiu identificar e quantificar as áreas lesadas e não lesadas dos músculos dos diferentes grupos experimentais. Foi utilizado o procedimento duplo-cego para a escolha dos cortes dos músculos lesados a serem avaliados posteriormente.

Análise estatística

A análise estatística foi realizada por meio da aplicação do teste t-Student pareado (para comparação dos resultados obtidos na massa dos músculos TAD e tibial anterior esquerdo (TAE) dos mesmos animais) e dos testes ANOVA e Tukey (para comparação entre os músculos dos diferentes grupos), considerando um nível de significância de 5%.

RESULTADOS

Massa muscular

Na Tabela 1, comparando-se a massa dos músculos TAD lesados com a dos músculos TAE contralaterais intactos, observou-se, 24 horas após a indução da lesão, que o grupo lesado que recebeu o protocolo de crioterapia (L+C), o grupo lesado que recebeu o protocolo placebo (L+P) e o que foi apenas lesado (L) apresentaram aumento significante da massa muscular em relação ao contralateral (0,7298 ± 0,05g vs 0,6384 ± 0,05g, p= 0,0003; 0,6916 ± 0,06g vs 0,6050 ± 0,07g, p= 0,002; 0,7451 ± 0,11g vs 0,6512 ± 0,08g, p= 0,001, respectivamente, teste t-student pareado). No grupo (C), em que não foi induzida a lesão muscular e que somente recebeu o protocolo de crioterapia, não foi observada diferença na massa muscular em relação ao contralateral (0,6497 ± 0,05 vs 0,6574 ± 0,05, p> 0,05).

Área de secção transversal do músculo TA

Na Tabela 2, os resultados mostraram que houve uma redução significativa na área lesada do grupo L+C quando comparados ao grupo L+P (35,87 ± 4,98% vs 46,47 ± 3,93%;p= 0,001). Observou-se também que o grupo L+C, quando comparado com o grupo L, teve uma redução na área lesada (35,87 ± 4,98% vs 46,57 ± 4,17%; p= 0,002). A porcentagem de área lesada e de área normal, respectivamente, para o L+C (35% e 65%), L+P (46% e 54%) e L (46% e 54%) apresentaram esses valores aproximados.

Em relação ao grupo C, observou-se que somente a crioterapia intermitente não foi suficiente em produzir lesão no músculo tibialis anterior.

DISCUSSÃO

Os resultados deste estudo mostraram que três sessões intermitentes de crioterapia associadas à compressão muscular e aplicadas imediatamente após a lesão muscular primária (criolesão) foram efetivas em reduzir a área de lesão secundária, embora não efetivas em evitar o ganho do peso muscular. Contrariamente, no grupo que se submeteu somente a sessões de compressão muscular, não se evitou um aumento significante na área de lesão muscular secundária, a qual foi similar ao grupo somente lesado com ausência de tratamento.

Conforme um estudo realizado anteriormente no nosso laboratório3, nas mesmas condições experimentais, com os grupos L+C, L+P e L, sacrificados 4h30min pós-lesão muscular, notou-se que o grupo L+C apresentou menor porcentagem de área de lesão do TAD (29,8 ± 6,6%) quando comparado aos grupos L+P (39,2 ± 2,8; p= 0,003) e L (41,7 ± 4,0; p= 0,0009). Notou-se, portanto, que a crioterapia foi mais eficiente em reduzir ou prevenir a área lesada do que somente a compressão do grupo placebo, sendo que esta não exerceu efeito sobre a área lesada, mantendo valores similares aos do grupo L.

É importante salientar que a área lesada dos grupos 24h aumentou em aproximadamente 6% em relação à dos grupos 4h30min. Esse fato demonstra que, apesar de ter sido realizado tratamento de crioterapia em três sessões imediatamente após a criolesão, isso não foi suficiente para inibir completamente o aumento da área lesada. Ainda assim, notou-se que, em relação aos grupos 24h, o grupo L+C apresentou menor porcentagem de área lesada (35,8 ± 4,9) do que os grupos L+P (46,4 ± 3,9; p= 0,001) e L (46,5 ± 4,1; p= 0,002), sendo que, entre esses dois últimos, a compressão do grupo placebo não conseguiu limitar a extensão de área lesada em relação ao grupo L.

Apesar de ter sido observado que o grupo L+C apresentou maior efetividade em reduzir ou prevenir a lesão secundária, não se sabe se essa prevenção ocorreu em relação às células não inicialmente lesadas pela criolesão ou se essa efetividade seria explicada pelo atraso da morte das células que estavam primariamente lesadas, mas não inicialmente destruídas.

Alguns estudos que investigaram a ação que a crioterapia poderia ter sobre as lesões musculares demonstraram que a diminuição de temperatura tecidual leva a uma conseqüente diminuição do metabolismo e da demanda de oxigênio celular, evitando, assim, a isquemia tecidual durante a redução da perfusão capilar e, conseqüentemente, minimizando a lesão secundária1,11,12.

A partir dos dados obtidos neste estudo, pode-se sugerir que o uso do saco de gelo em músculos lesados induziram uma resposta fisiológica que retardou a lesão muscular, suportando, portanto, o uso da crioterapia na lesão muscular aguda. A aplicação intermitente de três sessões de crioterapia associadas à compressão (30 minutos), quando utilizada durante as primeiras horas de lesão (4h30min), difere da maioria dos protocolos clínicos humanos1, os quais relatam o uso intermitente durante as 72 horas iniciais.

Além disso, embora alguns estudos tenham relatado que a compressão limita a formação de edema por meio da redução mecânica do fluxo sanguíneo local19, o tratamento apenas com a modalidade de compressão, realizado neste estudo sob as mesmas condições de experimento, não apresentou efeito similar ao da crioterapia.

Em relação à massa corporal inicial e final dos animais durante as 24h de experimentação foi observada uma diminuição da massa corporal que pode estar associada a diferentes fatores, tais como diminuição da ingestão de ração, anestesia, imobilização e dor.

Os diferentes grupos experimentais avaliados, com exceção do grupo L, tiveram intervenção de crioterapia e compressão. De acordo com Merrick et al.10, a associação da crioterapia à compressão retarda a lesão secundária, sendo que a crioterapia atua em nível tecidual no tratamento de lesões musculoesqueléticas. Esses dados estão de acordo com os resultados encontrados nos grupos 4h30min, em que os grupos L+C e L+P apresentaram valores de peso muscular similares entre o TAD e TAE3. Contudo, nos grupos 24h, observou-se um aumento significativo do peso em todos os músculos previamente lesados (L+C, L+P e L), indicando que a área lesada e/ou a inflamação aumentou no decorrer do tempo, independentemente do recurso terapêutico (crioterapia ou compressão) utilizado. Dessa forma, é possível sugerir que as vantagens observadas nos grupos 4h30min são reduzidas algumas horas depois, demonstrando, assim, que três sessões de crioterapia não são suficientes para manter os benefícios da hipotermia por um longo período.

A significativa alteração observada entre a massa dos músculos TAD e TAE dos grupos lesados sugere presença de processo inflamatório no TAD. Esse mecanismo lesivo provavelmente resultou no aumento do peso muscular, conforme previamente reportado por Jarvinen20 e Crisco et al.21.

A literatura apresenta divergências tanto em relação ao peso dos músculos após a lesão quanto aos mecanismos relacionados a esse processo. Crisco et al.21 e Salvini et al.18 relataram que o aumento de peso, logo após a lesão no músculo de rato, ocorreu, provavelmente, devido às fases iniciais do processo inflamatório, observado na análise histológica do músculo. Previamente, Jarvinen20 demonstrou que o aumento do peso nesse mesmo músculo ocorreu somente nos dois primeiros dias após a lesão, sendo que após esse período houve uma diminuição do peso. Fisher et al.4, por sua vez, no seu estudo relacionado a um impacto (trauma) único, não encontraram qualquer aumento do peso do músculo gastrocnêmio em 48h pós-lesão, sugerindo uma depleção protéica muscular pós-trauma que mascararia o possível aumento de peso causado pelo edema e hemorragia. Embora o mecanismo lesivo, as adaptações que se seguem a isso e os músculos analisados sejam distintos, tais explicações poderiam também ser aplicáveis aos resultados do presente estudo.

Em relação ao peso dos músculos dos grupos 24h, observou-se um aumento do peso do TAD em relação ao TAE nos grupos L+C, L+P e L, indicando que as três sessões de crioterapia realizadas imediatamente após a lesão não foram suficientes para bloquear o processo inflamatório nos períodos subseqüentes.

A vasoconstrição induzida pela crioterapia é considerada o principal mecanismo pelo qual o edema e a hemorragia são reduzidos após o trauma22,23. Muitos pesquisadores afirmam que a aplicação do frio diminui o fluxo sanguíneo, reduzindo a quantidade de hemorragia no interior do tecido traumatizado. Outros estudos, no entanto, sugerem que os efeitos benéficos conseqüentes da crioterapia utilizada em lesões agudas devem-se mais à diminuição do metabolismo do que às alterações circulatórias24.

O principal objetivo da crioterapia na fase aguda é o de prevenir a instalação do edema e da hipóxia secundária, visto que os danos da lesão primária provocados pelo trauma não podem ser alterados25.

Recentemente, uma pesquisa por meio da imagem de ressonância magnética mostrou que o esfriamento atenuou a elevação da perfusão e preveniu a formação de edema no musculoesquelético quando utilizado imediatamente após o exercício26. Eston e Peters27 também descreveram que a imersão em água fria diminui a quantia de lesão muscular pós-exercício excêntrico extenuante em humanos.

Estudos recentes sobre a dinâmica microcirculatória após a contusão e aplicação imediata de crioterapia sugerem que a crioterapia não atua alterando o diâmetro arteriolar, mas, sim, aumentando o diâmetro venular. Isso explicaria o aumento observado na reabsorção do edema, bem como na redução leucócito/endotelial28,29.

Estudos prévios examinaram o efeito do esfriamento tecidual local na indução de contusão muscular em ratos no comportamento dos leucócitos e na hemodinâmica micro-vascular usando microscopia em tempo real, sugerindo que o esfriamento tecidual local, similar a crioterapia, diminui a reação inflamatória e edema sem inibir o fluxo de sangue durante a contusão30. Foi também reportado que a crioterapia reduz a permeabilidade micro-vascular pela redução do número de leucócitos e essa associação sugere redução no edema de músculos lesados seguidos de crioterapia pelo fato de ocorrer redução na interação leucócito-endotélio23.

O presente estudo provê uma nova informação sobre o efeito de pequenos números de sessões de crioterapia e compressão utilizados imediatamente após a lesão muscular, o que é de interesse para a reabilitação e atividades de esporte. Estudos complementares serão necessários para avaliar os músculos lesados em diferentes períodos após os protocolos de tratamentos usados aqui.

Em conclusão, três sessões intermitentes de crioterapia (30 minutos a cada 1h30min) aplicadas imediatamente após a indução da lesão muscular e avaliadas 24h pós-lesão foram efetivas em reduzir a área de lesão muscular secundária; e somente a compressão muscular intermitente não apresentou a mesma efetividade em prevenir o aumento na área de lesão secundária.

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Correspondência para:
Nuno Miguel Lopes de Oliveira
Programa de Pós-Graduação em Fisioterapia;Centro Universitário do Triângulo
Av. Nicomedes Alves dos Santos, 4545, Bairro Gávea
CEP 38411-106, Uberlândia, MG Brasil
e-mail: pnmlo@unitri.edu.br

Recebido: 13/04/2007
Revisado: 02/07/2007
Aceito: 30/07/2007


Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-35552007000500012&lng=e&nrm=iso&tlng=e

Crioterapia no Desempenho Motor de Atletas

Autores: Gleice Kelly de Lemos Dantas e Walderi Monteiro da Silva Junior
Fonte: A autora


INTRODUÇÃO

A crioterapia se apresenta como um recurso terapêutico valioso, mas com pouco embasamento teórico por parte da maioria dos fisioterapeutas. O frio é um estado caracterizado pela diminuição de movimento molecular. O termo crioterapia é utilizado para descrever a aplicação de modalidades de frio que têm uma variação de temperatura de 0ºc a 18,3ºc. Durante a crioterapia o calor é retirado do corpo e absorvido pela modalidade de frio, fazendo com que o corpo responda com uma série de respostas locais e sistêmicas. A magnitude desses efeitos está relacionada com a temperatura da modalidade, a duração do tratamento e a superfície exposta ao tratamento. Os efeitos locais da aplicação de frio incluem vasoconstricção e diminuição da taxa metabólica, da inflamação e da dor (GUIRRO, 1999).

A terapia fria abrange diversas técnicas que utilizam o frio em suas várias formas físicas, ou seja, líquida, sólida e gasosa. Dentre elas: aplicação de gelo ou compressas geladas, massagem com gelo, água fria corrente sobre uma queimadura, criocinética, crioalongamento, banhos em água fria, criocirurgia, hipotermia corporal antes de cirurgias de grande porte e sprays refrigerantes. A crioterapia é utilizada para a retirada de calor do corpo. Esta induz os tecidos a um estado de hipotermia com uma redução da taxa metabólica local, promovendo desta forma, uma diminuição das necessidades de oxigênio pela célula, preservando-a e permitindo que ela possa se recuperar sem maiores danos. Portanto, os objetivos da crioterapia referem-se à condição de preservação da integridade da célula do tecido lesado, possibilitando assim uma reparação mais rápida e com menos danos estruturais.

Os efeitos fisiológicos da aplicação do frio encontrados na literatura são: anestesia, redução do calor, redução do espasmo muscular, estimula o relaxamento, permite mobilização precoce, melhora a amplitude de movimento, redução do metabolismo, quebra do ciclo dor-espasmo-dor, diminuição da circulação e na inflamação, estimula a rapidez do tecido.

Devido a estas razões, despertou-se o interesse em pesquisar a influência da crioterapia no desempenho motor em atletas fundistas no Estado de Sergipe, para isto foi realizado levantamento bibliográfico sobre este assunto, abordando a história e os efeitos fisioterapêuticos do gelo, a condução nervosa, contração muscular, propriocepção, corridas e Biomecânica da corrida, além do início e da evolução do atletismo. Foram analisados os resultados, relacionando as médias atingidas na corrida, assim como as alterações dos sinais vitais.

A existência de revisões bibliográficas que afirmam que o desempenho motor sofre influência quando da aplicação da crioterapia ocasionando uma redução da eficiência motora levou-se a buscar dados práticos que confirmassem as afirmações teóricas.

Este trabalho teve como objetivo levantar informações sobre a influência da crioterapia no desempenho motor de atletas fundistas do Estado de Sergipe e confirmar na prática a redução das marcas e alterações fisiológicas do indivíduo após a utilização da modalidade fria.



1 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

1.1 Crioterapia

A origem da crioterapia remonta à Antigüidade, onde Hipocrates já revelava indicações do frio em pacientes com quadros inflamatórios, utilizando mecanismos antagônicos com finalidade de produzir analgesia no pós-cirúrgico. Dominique Jean Larrey, médico de Napoleão Bonaparte, realizava em soldados, amputações menos dolorosas em temperaturas abaixo de 0ºc. Em 1946, Schaubel, um conhecido médico americano, relatou pela primeira vez, os efeitos fisiológicos provocados pela ação do gelo. Esta observação foi baseada em estudos monográficos sobre o tratamento do controle nociceptivo em tumores metastáticos, e redução do quadro álgico em pacientes operados. Um outro pesquisador conhecido como Atlen realizou o primeiro trabalho experimental para investigação do efeito no metabolismo com a redução da temperatura local, durante um reimplante da pata de animal traumatizado, provocando a diminuição do risco de gangrena e choque (RODRIGUES, 1995; PINHEIRO, 2001).

A crioterapia pode ser definida como a terapia pelo frio. Ela abrange uma grande quantidade de técnicas específicas que utiliza o frio na forma, líquida (água), sólida (gelo) e gasosa (gases) com o propósito terapêutico de retirar o calor do corpo induzindo a um estado de hipotermia, para favorecer uma redução da taxa metabólica local, promovendo uma diminuição das necessidades de oxigênio pela célula. Para que seja atingido o resfriamento muscular em indivíduos magros, necessita-se de um tempo curto, sendo que em obesos o período de aplicação deve se prolongar. Isso reflete que o tecido adiposo serve como isolante térmico dificultando o resfriamento do mesmo. É aplicada ao corpo através de métodos como: spray, bolsa de gelo, compressas, criomassagens, aparelhos de frio e imersão (ANDREWS, 2000; KNIGHT, 2000).

A terapia fria também age na redução da dor, do edema, da resposta inflamatória e das perturbações circulatórias. Uma das suas principais funções no sistema circulatório é a redução do fluxo sangüíneo, devido à vasoconstricção. Esta ocorre por um estímulo das fibras simpáticas e a diminuição da pressão oncótica e da permeabilidade da membrana levam a uma redução do edema (RODRIGUES, 1995; PINHEIRO, 2001). Após aplicação do gelo, segundo Knight (2000), o fluxo sangüíneo pode permanecer diminuído numa variação de vinte minutos a duas horas, dependendo da região em que foi aplicada a crioterapia. Quando realizada em locais com grande aporte sangüíneo, o reaquecimento torna-se mais rápido, em contrapartida quando utilizada a terapia fria em regiões onde o fluxo sangüíneo é deficitário, há a necessidade de um tempo mais longo para que ocorra o reaquecimento.

Não é certa a utilização do gelo, da compressão e da elevação somente por vinte minutos, em caso de lesões agudas para diminuição do edema, visto que este tempo não é suficiente para que ocorra redução do fluxo sangüíneo, da hemorragia e da hipóxia secundária. Segundo estes autores, a aplicação deve ser intermitente por trinta minutos em qualquer segmento corpóreo e por quarenta e cinco minutos em musculatura de grande seção transversal, no intervalo de uma a duas horas sobre a pele nas primeiras 12-24 horas após a lesão. Para que ocorra a redução do edema é necessário alternância entre os exercícios físicos e o gelo, por causar interferência significativa no sistema linfático, já que se necessita da retirada de proteínas livres de pequena densidade molecular do local lesado que só ocorre via sistema linfático, através da contração muscular (DOUGLAS, 1994; GUYTON, 1998; KNIGHT, 2000).

O gelo também apresenta efeitos fisiológicos quando utilizado no sistema músculo-esquelético, principalmente nas patologias neurológicas. A queda da temperatura promove uma diminuição da ação muscular e um relaxamento dos mesmos, favorecendo a redução da espasticidade, pois ocorre queda da força de contração, devido ao seu efeito direto sobre o fuso, o que leva a uma redução da sensibilidade fusal e do reflexo tendinoso. Isto ocorre porque o resfriamento limita a velocidade de condução nervosa das fibras Ia e II, além de inibir o motoneurônio gama, diminuindo dessa forma o arco reflexo miotático. Já nas doenças ortopédicas a crioterapia reduz o espasmo muscular através do bloqueio do ciclo espasmo/isquemia/dor. Este mecanismo se dá devido ao aumento do limiar da dor e a diminuição da velocidade de condução nervosa que beneficiam o alongamento muscular, e em contrapartida favorece a redução da extensibilidade do tecido conectivo, proporcionando uma menor flexibilidade muscular (RODRIGUES, 1995; KNIGHT, 2000; PINHEIRO, 2001).

A temperatura corpórea é controlada por um centro localizado na região pré-óptica do hipotálamo anterior. A diminuição da temperatura é a primeira resposta fisiológica do organismo ao resfriamento, ocorrendo de forma localizada e imediatamente após aplicação do gelo, levando a uma redução do metabolismo celular. Este efeito proporciona à célula um menor consumo de oxigênio, levando a uma maior sobrevida durante o período de isquemia ou diminuição parcial da circulação, evitando dessa forma a hipóxia secundária e, conseqüentemente, a morte celular. Segundo pesquisa de Blair em cachorros, o consumo de oxigênio varia de acordo com a diminuição da temperatura. A 37ºc uma célula apresenta um consumo máximo de oxigênio (100%), sendo que a 15ºc a sua necessidade reduz a 10% com relação ao CO2 (gás carbônico), um dos mais importantes metabólitos do organismo, vão existir alterações que tornarão escassa a sua concentração promovendo aumento do tônus vascular e diminuição do seu diâmetro, ou seja, uma vasoconstricção (RODRIGUES, 1995; KNIGHT, 2000; XHARDEZ, 1996).

Após um trauma, inflamação ou degeneração de partes moles, as células mesenquimatosas indiferenciadas tendem a migrar para o local do trauma e se diferenciam de forma gradual em fibroblasto. Estes se deslocam ao longo das camadas de fibrina, multiplicam-se e desenvolve organelas que produzem colágeno que vão se distribuir de maneira aleatória no tecido frouxo. No trauma e na inflamação, a terapia fria atua prevenindo o extravasamento sangüíneo, levando a uma menor quantidade de fibrinas e a uma menor síntese de colágeno, minimizando a aderência. Uma vez que a imobilização pós-trauma também contribua para o aumento da síntese de colágeno, o gelo pode atuar reduzindo o tempo de imobilização (DELISA, 1992; TUREK, 1991; MÉLEGA; ZANINI; PSILLAKIS, 1992; THOMSON, 1994; SALTER, 1985).

A terapia fria é realizada num corpo através de várias maneiras. Na modalidade conhecida como spray, é utilizado um gás inerte, não explosivo e inflamável que serve para aplicação tópica no controle da dor, modificando a entrada sensorial do estímulo nociceptivo limitando-o. As bolsas de gelo, que são recipientes fechados com gelo picado, raspado ou partido, servem para patologias diversas, onde existem lesões profundas. É considerada uma das técnicas crioterápicas mais eficientes, por ser de fácil produção e aplicabilidade. Já as compressas, que são menos eficazes que as panquecas, agem na redução da temperatura de um tecido superficial. A criomassagem, bastante conhecida e utilizada terapeuticamente, promove um resfriamento e inibição das fibras livres. Os dispositivos, conhecidos como aparelho de gelo, consistem de um reservatório que mantém a água no estado sólido e líquido, ou de uma unidade que resfria líquido, são apropriados para favorecer o resfriamento da área a ser tratada (ANDREWS, 2000; KNIGHT, 2000; RODRIGUES, 1998; LIANZA, 2001).

Uma outra maneira de utilização da terapia por subtração é a imersão. Ela consiste do emprego de um recipiente ou turbilhão com água gelada e gelo, a fim de que a temperatura decresça até o nível desejado. É uma técnica de uso mais segmentar, como em extremidades (mão, pé, cotovelo e braço), mas também pode ser utilizada em grandes áreas do corpo, como a região lombar ou membros inferiores. A sua indicação pode ser feita para lesões superficial ou profunda, para modificar a resposta neurológica, sendo que para cada uma delas, tanto a temperatura quanto o tempo de exposição ao banho serão diferentes, porque quanto mais baixa for a temperatura do líquido, maior será a velocidade de redução da interface e, consequentemente, maior a retirada de calor (ANDREWS, 2000; KNIGHT, 2000; RODRIGUES, 1995; PINHEIRO, 2001).

1.2 Condução Nervosa

Todos os sinais nervosos são transmitidos por fibras nervosas, no cérebro, na medula espinhal ou em nervos periféricos. As estruturas nervosas mais longas por onde são conduzidos os estímulos nervosos são denominadas de axônios. Em repouso, essas células nervosas apresentam na face interna da membrana um potencial elétrico equivalente a -90 milivolts, conhecido como potencial de repouso da membrana. Este pode ser considerado como o resultado imediato da diferença de permeabilidade da sua membrana com relação aos principais constituintes iônicos dos líquidos intra e extracelular. Os íons sódio (Na+) e potássio (K+) favorecem a ocorrência dessa diferença elétrica (GUYTON, 1998; STOKES, 2000).

No líquido extracelular existe uma elevada concentração de íons sódio (Na+), enquanto que as partículas com carga, predominantes no interior das células, são íons potássio. Em condição de repouso, a membrana do axônio é muito permeável ao íon potássio tendendo sempre a passar para o exterior da célula. Por estes íons possuírem carga positiva, sua passagem para o meio extracelular carrega eletricidade positiva. Com isso, no interior da fibra, pode haver uma grande quantidade de moléculas de proteínas portadora de carga negativa e que não saem do meio intracelular, favorecendo o surgimento de uma negatividade devido à falta de íons positivos e ao excesso de proteínas ionizadas negativamente (GUYTON, 1998; COHEN, 2001).

Quando a fibra nervosa é adequadamente estimulada, os canais de sódio da membrana tornam-se muito permeáveis e os íons sódio (Na+) com carga positiva passam em grande quantidade para o interior do axônio, fazendo com que o potencial de repouso da membrana torne-se subitamente positivo, deixando de ser negativo. Porém, a entrada desse íon é muito fugaz e após o término da entrada, os íons potássio voltam a fluir de novo para o meio extracelular, estabelecendo a negatividade na face interna da membrana. E é essa variação seqüencial do potencial elétrico de negativo para positivo e, de novo, voltando para o negativo que é chamado de Potencial de Ação. Este pode ser produzido em fibras nervosas por qualquer fator que aumente bruscamente a permeabilidade da membrana aos íons sódio (LUNDY-EKMAN, 2000; GUYTON, 1998; STOKES, 2000).

À medida que os íons sódio vão entrando na face interna, começam a ocorrer inúmeras alterações ao nível da membrana, ocasionando na despolarização desta. Essa inversão do estado polarizado da membrana estende-se em direção ao terminal axônico, ampliando a área de permeabilidade ao íon sódio. A causa dessa extensão é o fluxo de corrente elétrica da área despolarizada inicialmente para as áreas adjacentes. O potencial de ação vai apresentar uma velocidade de condução maior ou menor, dependendo da fibra nervosa que a conduz. Existem dois tipos de fibras nervosas: as amielínicas, que por não possuírem a bainha de mielina envolta ao seu axônio, apresentam uma baixa velocidade de condução. Já o outro tipo conhecido como fibras mielínicas, por apresentarem a bainha de mielina, conduzem o impulso mais rapidamente (COHEN, 2001; GUYTON, 1998).

A mielina é um lipídeo isolante que reveste axônios de vários tamanhos. Aparece tanto no sistema nervoso central como no periférico, ela é produzida por células gliais especializadas, as células de Schwann. Ao envolver os axônios, ela não apresenta uma continuidade ao longo dessas fibras nervosas, favorecendo o surgimento de pequenas áreas de membrana sem revestimento, estes locais são conhecidos como Nodos de Ranvier. Os segmentos de mielina atuam como isolantes elétricos e aumentam de maneira significativa a resistência ao fluxo iônico, através das porções recobertas da membrana (COHEN, 2001).

Quando um impulso nervoso se propaga ao longo de um axônio mielinizado, ele apresenta uma condução saltatória, movendo-se de um nodo de Ranvier para o seguinte, despolarizando apenas as áreas de membranas dos nodos. Por essa razão, é que as fibras nervosas mielinizadas apresentam uma maior velocidade de condução. Imediatamente, após essa onda de despolarização ter passado ao longo da fibra nervosa, o interior desta, fica positivamente carregado, chegando a um limiar (GUYTON, 1998; COHEN, 2001).

Este pico de positividade obtido, devido ao grande número de íons sódio ter se difundido para o interior da célula, faz com que haja um impedimento da continuação desse influxo, além de permitir que a membrana torne-se de novo, impermeável aos íons sódio. E dada, a alta concentração de potássio no interior da fibra, muitos desses íons começam a fluir para o meio extracelular, carregando consigo carga positiva, criando uma eletronegatividade dentro da célula nervosa e positividade em seu exterior, ocasionando a repolarização (STOKES, 2000; GUYTON, 1998).

Este processo, usualmente, tem início no mesmo ponto da fibra, onde a despolarização começou originariamente. O restabelecimento da polaridade da membrana ocorre por alguns poucos décimos-milionésimos de segundos após o início do potencial de ação. Quando o impulso está trafegando ao longo da fibra nervosa, essa não pode conduzir outro estímulo nervoso até que sua membrana fique completamente repolarizada. Este estado é chamado de refratário, e, o seu intervalo de tempo é tido como período refratário, no qual nenhum outro impulso é transmitido pelas fibras nervosas (POWERS, 2000; COHEN, 2001).

Após a célula nervosa ter ficado repolarizada, os íons de sódio que penetraram em seu interior e os íons potássio que passaram para o exterior voltam às suas concentrações normais, tanto internas, como externamente à membrana do axônio. É nessa fase que vai atuar a bomba de sódio-potássio, proporcionando o reequilíbrio das quantidades iônicas normais. Ela retira o excesso dos íons sódio para fora e transporta os íons potássio para dentro da célula (GUYTON, 1998).

Quando se aplica o gelo, há estimulação dos receptores térmicos que utilizam a via espino-talâmico lateral, uma das quais transmite os estímulos dolorosos. O resfriamento faz com que ocorra um aumento da duração do potencial de ação dos nervos sensoriais e, consequentemente, um aumento do período refratário, acarretando uma diminuição na quantidade de fibras que irão despolarizar no mesmo período de tempo. Com isso, ocorre uma redução na freqüência de transmissão do impulso e um aumento no limiar de excitação das células nervosas em função do tempo de aplicação, ou seja, quanto maior o tempo, menor a transmissão dos impulsos relacionados à temperatura (GUYTON, 1998; LUNDY-EKMAN, 2000; KNIGHT, 2000).

Os neurônios, ou seja, as células nervosas, se comunicam com outras para favorecer a condução nervosa nas funções denominadas sinapses. Estas são pequenos espaços entre os terminais nervosos do neurônio pré-sináptico e um dendrito de um pós-sináptico. A comunicação entre eles é dada por meio de um processo denominado de transmissão sináptica e ocorre quando quantidades suficientes de um neurotransmissor são liberadas das vesículas sinápticas contidas no neurônio pré-sináptico. O impulso nervoso proporciona que as vesículas liberem os neurotransmissores na fenda sináptica (GUYTON, 1998; POWERS, 2000).

Após a liberação desses componentes excitatórios eles se ligam a receptores da membrana-alvo, produzindo uma série de alterações conhecida como potenciais excitatórios pós-sinápticos (PEPSs). Existem duas formas para que esse impulso excitável leve a fibra ao limiar: transmitindo os sinais simultaneamente por número variável de fibras, o que é chamado de somação espacial e também quando se transmite sinal com freqüência baixa ou alta, pela mesma fibra, o que é denominado de somação temporal (POWERS, 2000).

As fibras musculares esqueléticas conduzem impulsos exatamente iguais às fibras nervosas. Existe entre a célula nervosa e a muscular uma conexão entre elas denominada de placa motora. A fibra nervosa se ramifica próximo a seu término para formar uma rede de terminais axonais, chamada de placa terminal, cada um desses terminais encontra-se envolvido em invaginações formadas pela membrana da célula muscular, mas permanecendo fora dessa membrana. Essa invaginação é conhecida como goteira e o espaço entre o terminal axônico e a membrana da fibra muscular é chamado de fenda sináptica. É nesse local em que a acetilcolina é liberada, dando início à contração muscular (STOKES, 2000; GUYTON, 1998). Quando se utiliza a modalidade fria há uma diminuição do impulso nervoso na fenda sináptica, apresentando como conseqüência uma redução da liberação de neurotransmissor (acetilcolina) (KNIGHT, 2000; DINIZ, 2000).

1.3 Contração Muscular

O sistema nervoso comanda através dos gânglios da base e cerebelo, as atividades das vias descendentes que levam informações do encéfalo ou tronco encefálico sobre o movimento até os motoneurônios inferiores, localizados na medula espinhal. Neste local ocorre uma interação entre neurônios com a finalidade de levar a resposta motora para os músculos, visto que essas fibras nervosas inervam as musculares. Os motoneurônios superiores que possuem seus corpos, no córtex ou no tronco encefálico e, cujos axônios cursam as vias descendentes, são responsáveis por movimentos grosseiros, aprendidos e voluntários (LUNDY-EKMAN, 2000; GUYTON, 1998).

Os motoneurônios inferiores podem ser de dois tipos, alfa e gama, estes possuem seus corpos celulares no corno ventral da medula e seus axônios se projetam no músculo esquelético extrafusal e nas fibras intrafusais do fuso muscular. Os neurônios motores alfa apresentam corpos celulares grandes e calibrosos, axônios mielinizados, enquanto os do tipo gama têm axônios médios mielinizados. Os axônios de alfa se ramificam em várias terminações conforme se aproximam do músculo, estas acabam em uma só fibra muscular na junção muscular. Ao ser liberado o neurotransmissor (acetilcolina), pelo axônio de alfa, este se fixa aos receptores nicotínicos, localizados na membrana da célula muscular, despolarizando-a. À medida que há progressão destes neurotransmissores ao longo da membrana, uma série de reações provoca a contração das fibras musculares (LUNDY-EKMAN, 2000).

A unidade motora é composta por corpo celular, dendritos, axônio e ramos, e pelas fibras musculares inervadas pelos motoneurônios alfa. Cada neurônio pode terminar em 2000 fibras musculares, apresentando uma média de 100-200 fibras para cada neurônio. Essas não ficam localizadas no mesmo fascículo e nem arranjadas em feixes, porém, encontram-se espalhadas sobre o músculo. Ao ser ativada a unidade, todas as fibras de sua competência se contraem em milisegundos, existindo para cada tipo de unidade motora fibras oxidativas de contração lenta (Tipo I), de contração rápida (Tipo IIa) e as glicolíticas de contração também rápida (Tipo IIb), possuindo um determinado tipo de unidade correspondente à mesma. Elas são predeterminadas geneticamente, contudo com o treinamento específico, estas podem ser aumentadas (HAMILL; KNUTZEN, 1999; WILLIAM; ZERNICKE, 2001).

Os motoneurônios alfa conduzem os impulsos em altas velocidades, acima de 100 m/s, geram freqüências de alto grau de contração no músculo variando de 30 a 40 ms e inervam as unidades glicolíticas, sendo responsáveis pela atividade muscular de contração rápida, porém essas se fadigam rapidamente. As proporções rápidas de neurônio para fibras auxiliam atividades que utilizam potência e velocidade, como corridas de velocidade, levantamento de peso e saltos. Já as unidades do tipo IIa, apresentam freqüências de contrações rápidas, porém são mais resistentes à fadiga, criando tensões moderadas por períodos mais longos de tempo. As do tipo I, geram baixas freqüências de contração, tendo sua tensão sustentada por um longo período, possuindo um papel fundamental na manutenção da postura, articulações e exercícios repetitivos (LUNDY-EKMAN, 2000; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

O potencial de ação é dado com um impulso nervoso que se propaga pelo axônio, com a mesma amplitude, até chegar na placa motora terminal. Ao passar por esta o mesmo percorre o músculo desencadeando a produção de pontes transversas e o encurtamento dos sarcômeros no músculo. Ao gerar múltiplos desses potenciais seqüenciados e próximos, são criados os movimentos. Outros interneurônios e neurônios possuem a capacidade de se comunicar com a unidade motora responsável pelo potencial de membrana, através de ramos pequenos, que podem ser excitadores ou inibidores do mesmo. Esse estímulo deve ser forte o suficiente para produzir uma resposta no neurônio com que se conecta, já que este possui amplitude modificável ao longo do trajeto, diferindo do potencial de ação (HAMILL; KNUTZEN, 1999; GUYTON, 1998).

A ordem de recrutamento dos motoneurônios alfa é o principal mecanismo para a produção de força no músculo, esta se dá na ordem crescente, assim os axônios menos calibrosos, com menos velocidade de condução, inervam as fibras lentas, enquanto que os axônios de maior calibre e com velocidade elevada de condução, inervam as rápidas. Contudo, existem exceções à regra de que músculos lentos são recrutados primeiro. O recrutamento das unidades é realizado de forma não sincronizada, tendo sua ativação espaçada temporalmente e somada com a atividade da unidade motora precedente, permanecendo ativas até que a força decline, ocorrendo a desativação das unidades, só que na ordem contrária de ativação. A freqüência de disparo dessas unidades pode também influenciar na quantidade de força ou tensão produzida pelo músculo, variando com o tipo de fibra e modificando com o tipo de movimento. Eventualmente, esta freqüência diminui durante qualquer contração muscular contínua, quer seja leve ou vigorosa (LUNDY-EKMAN, 2000; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

O tecido muscular estriado é formado por fibras musculares multinucleadas que apresentam estriações transversais características. Estas estriações se apresentam como faixas claras e escuras que se alternam ao longo de toda a fibra. As faixas claras são chamadas de banda I, contêm os filamentos finos enquanto que as faixas escuras são conhecidas como banda A, mantedoras de filamentos grossos. Cada banda I tem centralmente uma fina região escura, a linha Z. O segmento compreendido entre duas linhas Z sucessivas representa a unidade funcional fundamental da fibra muscular denominado sarcômeros. Na banda A, quando o músculo está relaxado, existe uma região central mais clara, constituída somente pela presença de filamentos grossos; esta região central é chamada de zona H (DOUGLAS, 1994; ROSS, 1993; JUNQUEIRA, 1999).

Tanto os filamentos grossos como os delgados são compostos de proteínas.Os primeiros consistem de uma proteína chamada miosina, cada filamento grosso contém aproximadamente 200 moléculas de miosina arranjadas, de tal maneira que fiquem entrelaçadas, formando as pontes cruzadas. Já os filamentos delgados dos sarcômeros são compostos principalmente pelas proteínas actina, tropomiosina e troponina. A actina representa em torno de 25% da proteína da miofibrila, e é composta por subunidades esféricas ou globulares, que são: actina G e actina F. Associada à cadeia de actina G encontra-se moléculas de tropomiosina. Fixada a cada molécula de tropomiosina e também de actina está uma molécula menor da proteína troponina (SPENCE, 1991; DE ROBERTIS, 2001).

A fibra muscular esquelética pode ser considerada como dividida em compartimentos não comunicantes entre si, devido a um sistema de membranas internas e externas. A membrana plasmática conhecida como sarcolema, emite invaginações periódicas, apresentando-se como túbulos cilíndricos que penetram no citoplasma perpendicularmente ao maior eixo da fibra. Esses túbulos por atravessarem transversalmente as fibras musculares, recebem o nome de túbulos T. O retículo sarcoplasmático constitui um outro sistema de túbulos fechados, localizados ao lado das mitocôndrias e miofibrilas e entre os túbulos T. Este retículo apresenta dilatações – as cisternas – nas porções justapostas aos túbulos T, de modo que o conjunto aparece como três vesículas, uma pequena, central, correspondendo a um túbulo T e duas grandes laterais, correspondendo a duas cisternas do retículo sarcoplasmático. Este conjunto é chamado de tríade, e entre as bandas A e I, existem duas tríades por sarcômero (LEVY, 1989).

A função do músculo é desenvolver ou gerar tensão que é a contração. Uma vez que a contração é iniciada, uma cadeia reversível de eventos físicos e químicos é colocada em movimento. Considerando o músculo esquelético como voluntário, ou seja, que requer estimulação do SN (Sistema Nervoso) para se contrair, todo o processo começa quando um impulso nervoso alcança a junção mioneural, sendo liberado nesta região a acetilcolina. Ela causa mudança na permeabilidade da membrana plasmática da célula muscular na junção mioneural, gerando impulso estimulador que se propaga por toda a membrana. Assim, o impulso passa pelos túbulos T em direção às áreas centrais da célula, sendo transmitido de maneira uniforme e coordenada para todo o interior dela. Com essa distribuição do impulso, ele pode afetar o retículo sarcoplasmático, resultando da liberação dos íons cálcio nas cisternas terminais (GUYTON, 1998; LUNDY-EKMAN, 2000).

Toda contração muscular requer energia que é fornecida pelo Trifosfato de Adenosina (ATP), substância produzida pela célula. Quando o ATP é quebrado em difosfato de Adenosina (ADP) e fosfato inorgânico pela miosina, libera energia e transforma-se em uma miosina altamente energizada. Esta miosina energizada tem o poder de ligar-se à actina. Numa fibra muscular relaxada esta ligação é impedida pela tropomiosina; quando esta é estimulada, os íons cálcio são liberados do retículo sarcoplasmático, ligando-se às moléculas de troponina-actina. Isso permite a tropomiosina deslocar-se para fora, facilitando a ligação da miosina altamente energizada com a actina-G, e assim, a energia acumulada pela miosina é descarregada. Essa descarga produz uma força que faz com que a cabeça da miosina (ponte cruzada) sofra uma rotação em torno do filamento da actina, puxando-a para o centro do sarcômero, fazendo com que a fibra se encurte (SPENCE, 1991).

Como a permanência do cálcio no interior da fibra muscular é temporária, assim que ocorre a sua liberação, este é recolhido rapidamente pelo retículo sarcoplasmático, fazendo com que se reforce a conexão da troponina com a actina, empurrando a tropomiosina para sua posição de bloqueio, de modo que não seja mais possível a interação entre a miosina e a actina. Isso faz com que os filamentos retornem à sua posição inicial e o músculo relaxe (LEVY, 1989).

Segundo Worrell e Oliver apud Andrews (2000), a força muscular decresce durante a aplicação do gelo, pois há uma redução na tensão muscular devido ao efeito direto sobre o fuso muscular levando à redução do reflexo fusal e tendinoso.

1.4 Propriocepção

O (SNC) Sistema Nervoso Central recebe constantemente mensagens dos receptores do corpo sobre alterações tanto do ambiente interno quanto do externo. Essas mensagens são conduzidas pelos neurônios sensoriais que partilham de um mesmo padrão de organização anatômica. Assim, as sensações nos permitem investigar o mundo, através de informações oriundas da pele e do sistema músculo-esquelético. As informações da pele ou sensorial superficial que compreendem tato, dor e temperatura, enquanto as informações originárias dos músculos abrangem propriocepção e dor (LUNDY-EKMAN, 2000; POWERS; HOWLEY, 2000).

Os receptores cinestésicos ou proprioceptores incluem os fusos musculares, os órgãos tendinosos de Golgi e os receptores das articulações, fazendo com que a propriocepção inclua a sensação estática dos ângulos das articulações como também, as sensações cinestésicas. Estas últimas são estímulos sensoriais sobre o movimento, fornecendo desse modo o grau de estiramento dos músculos, o grau da tensão exercida nos tendões, a posição das articulações e a vibração profunda (ANDREWS, 2000; LUNDY-EKMAN, 2000; POWERS; HOWLEY, 2000).

O órgão sensorial do músculo é o fuso muscular, consistindo de fibras musculares, terminações sensoriais e motoras, sendo que as terminações sensoriais respondem ao estiramento, isto é, às variações do comprimento muscular e da velocidade com que ocorrem essas variações. O estiramento rápido e tônico do fuso é registrado por aferentes do tipo Ia, já o estiramento tônico é monitorado por aferentes do tipo II, existindo ainda delgadas fibras eferentes nas extremidades do fuso que ajustam o estiramento de modo que o fuso permaneça responsivo por toda faixa fisiológica do comprimento muscular (LUNDY-EKMAN, 2000).

Como o fuso localiza-se no meio da massa muscular esquelética e apresenta-se de forma fusiforme (afilado em suas extremidades) possui dois tipos de fibras musculares, as intrafusais que são especializadas no fuso, e as extrafusais que são externas ao mesmo. Existe uma conexão entre as extremidades das fibras intrafusais com as fibras extrafusais, de modo que o estiramento do músculo também ocorre no fuso muscular (ANDREWS, 2000; LUNDY-EKMAN, 2000).

O órgão tendinoso de Golgi (OTG) é uma terminação nervosa encapsulada que cursa entre os filamentos de colágeno dos tendões, e é responsável por retransmitir a tensão exercida sobre os tendões, sendo sensível a variações leves, menor que 1g de tensão, respondendo tanto por contração ativa como pelo estiramento passivo do músculo. As respostas são conduzidas pela fibra Ib, partindo deste até a medula espinhal (LUNDY-EKMAN, 2000).

As articulações possuem receptores que respondem à deformação mecânica da cápsula e dos ligamentos, como as terminações nervosas livres, receptores tipo Golgi, corpúsculos de Pacini e terminações de Ruffini. Sendo mais abundantes as terminações nervosas livres que são sensíveis ao toque e à pressão, elas são fortemente estimuladas no início do movimento, se adaptando discretamente, mas em seguida passam a transmitir um sinal fixo até que o movimento esteja completo. Os receptores tipo Golgi estão localizados nos ligamentos que circundam as articulações, sinalizando as tensões. Os corpúsculos de Pacini são encontrados nos tecidos periarticulares, e respondem ao movimento dinâmico, necessitando que o ângulo da articulação seja modificado. Já as terminações de Ruffini, na cápsula articular, sinalizam os extremos da faixa de movimento da articulação, sendo mais sensíveis à movimentação passiva que à ativa (LUNDY-EKMAN, 2000; POWERS; HOWLEY, 2000).

O resfriamento pode ser utilizado como estímulo proprioceptivo, estimulando os esteroreceptores e facilitando o reflexo H, que é uma descarga do neurônio motor alfa. Com a diminuição da temperatura na pele ocorre facilitação destes motoneurônios, aumentando a resposta neuromuscular. Por isso, o gelo pode ser indicado na forma de Tapping, por proporcionar uma facilitação neuromuscular. Em teoria, o frio deveria alterar a propriocepção, pois há uma diminuição das aferências cutâneas e da sensibilidade dos fusos musculares. No entanto, através de pesquisas realizadas por Evans e colaboradores sobre o efeito da crioterapia no desempenho funcional de atletas, foram constatadas que tarefas funcionais habilidosas não são afetadas pelo frio. De acordo com este trabalho ficou concluído que a aplicação do gelo (imersão ou compressa de gelo) curta (20 minutos), a 1ºc não exerceu efeito significativo sobre a propriocepção (ANDREWS, 2000).

1.5 Corridas

O Atletismo que tem sua palavra derivada da raiz grega athlon, a qual significa combate, é uma das primeiras modalidades esportivas praticadas que se baseava nos movimentos naturais como saltar, correr e arremessar. Desde os primórdios de nossa civilização, já se expressava uma forte tendência para a execução das corridas. Há referências na História, de que as primeiras corridas realizadas foram no Egito. Encontrou-se na tumba de Mahu, um faraó egípcio, gravuras de grupos de corredores acompanhando o carro do faraó. Outra citação histórica sobre a atividade esportiva estudada vem de Diódoro (1.300 a.C.), um grande historiador Romano que descreve a educação através das corridas atléticas dos príncipes do seu tempo (SILVA, 1982; FERNANDES, 1979).

Já na Grécia Antiga, na realização dos primeiros Jogos Olímpicos gregos, organizavam-se competições de corridas de velocidade. Era a prova de 192 metros, equivalentes a 600 pés de Heracles, sendo chamada de corrida de estádio. Os helênicos também davam grande importância às corridas atléticas, a ponto de as pessoas serem avaliadas de acordo com o seu rendimento naquela modalidade esportiva (SILVA, 1982).

Em nossa época, o atletismo continuara a merecer uma atenção especial. O primeiro povo a demonstrar um interesse especial por corridas foi os ingleses, que evidenciaram uma grande inclinação pelas provas de longa duração. A partir da Inglaterra, as corridas começaram a chegar em outros países, como os Estados Unidos, a Finlândia, a Suécia, a Alemanha, entre outros. Com o passar do tempo, foram sofrendo várias transformações até chegar nas provas disputadas atualmente (SILVA, 1982; FERNANDES, 1979).

O atletismo se destaca por possuir estudos científicos e metodológicos, com infinidades de investigações no campo da biomecânica, da biologia, da psicologia e da medicina esportiva, entre outras, incluindo trabalhos relacionados com a preparação específica dos esportistas. É fato que este agrupa as mais diversas disciplinas esportivas, abrangendo um amplo espectro. Assim, fazem parte do atletismo modalidades, tais como as de velocidade e força: saltos e lançamentos; a de caráter cíclico: corridas de curta distância e marcha atlética, e as disciplinas mais completas que combinam a cíclica, as de coordenação difícil e as de velocidade e força. Desta forma a preparação dos atletas exige uma maior complexidade e diversificação de técnicas, além de cuidados rigorosos quando comparada a outros esportes (POLISCHUK, 2000).

As primeiras provas atléticas de velocidade foram os 100 metros e os 400 metros, em Atenas (1896). Seguiram-se a estas as provas de meio-fundo, os 800 metros e os 1.500 metros masculinos. A prova de 200 metros só começou a ser disputada em 1990, em Paris. Em 1908 surgiram as corridas de fundo, incluindo os 5.000 metros, disputados em Londres. Em 1912, em Estocolmo, corre-se pela primeira vez os 10.000 metros. As mulheres entraram na competição das provas de velocidade em 1928, em Amsterdã, competindo nos 100 metros. Em Londres, elas iniciaram as provas de 200 metros, e na cidade de Tóquio, em 1964, começaram a correr os 400 metros. A prova dos 1.500 metros entrou no programa olímpico em Munique em 1972, e os 3.000 metros em Los Angeles, no ano de 1984. Já os 10.000 metros foram incluídos nas Olimpíadas de Seul, em 1998 (DUARTE, 2000).

As provas dependem do processo, este varia de 100 metros a 42,195 Km (quilômetros), sendo classificadas em curta distância, meio-fundo e longa distância ou de fundo. A velocidade atingida na prova resulta da intensidade do esforço, que é variável com extensão do percurso, e com a duração do esforço físico. Assim as corridas de curta distância são as de 100, 200 e 400 metros rasos, as de 100 metros com barreiras para mulheres e 100 a 400 metros com barreiras para homens. Já as de meio-fundo e fundo são as com percurso de 800 a 5.000m, 10.000m e (42,195 Km) maratonas, respectivamente. Durante a realização das provas de 100 e 200 metros os corredores necessitam de qualidades físicas e morfológicas, pois são as que requerem velocidade pura, contudo as provas de 400 a 800m exigem uma velocidade mais prolongada, as de 1.500 metros necessitam de resistência anaeróbica, enquanto que as de 5.000m, 10.000m e maratonas requerem resistência aeróbica (FERNANDES, 1979; SCHMOLINSKY, 1992).

1.6 Velocista

A velocidade é a capacidade de realizar esforços de intensidade máxima com freqüência de movimentos máximos, ou seja, cobrir uma distância dentro de um menor tempo. Sendo assim, produto de vários fatores como: morfologia, qualidade nervosa, técnica da corrida e técnica das passadas, onde a morfologia do corredor é o único fator imutável, pois os demais fatores podem melhorar mediante treinamentos. A técnica da passada depende de dois mecanismos, amplitude e freqüência, sendo o primeiro condicionado pela qualidade neuromuscular e morfológica do atleta, enquanto que o outro é característica individual, pois se relaciona com potencial nervoso e relaxamento muscular, este por sua vez quando ocorre de maneira global, promove desbloqueio dos movimentos do braço, o que repercute nas pernas, provocando um ganho da rapidez voluntária (FERNANDES, 1979).

As corridas de 100 e 200 metros rasos constituem distâncias reservadas aos mesmos atletas, pois um velocista bem preparado consegue bons resultados em ambas. Atualmente, discute-se muito se deve existir treinamento diferenciado para cada uma dessas provas, contudo deve ser evidenciado que na corrida de 200 metros há um elevado volume no treinamento de resistência à velocidade, denominada de resistência de Sprint, visando manter a velocidade máxima no maior espaço de tempo possível, o que se consegue através de treinos específicos. Já na prova de 400 metros rasos é fundamental existir uma velocidade prolongada mantida por um esforço submáximo, assim os corredores devem apresentar características essenciais como estilo próprio, velocidade, resistência, espírito de luta e critério para administrar as próprias forças, com intuito de reservar energia suficiente para um final que geralmente se define de forma violenta. Por ser considerada uma prova fadigante, seus usuários devem adotar uma posição correta, com passadas largas e poderosas. O treinamento é realizado, objetivando adquirir a resistência à velocidade (FERNANDES, 1979; SILVA, 1982).

Dentro do atletismo, as corridas com barreiras oferecem um programa original, pela combinação da corrida com os saltos. As provas variam de 100 a 400 metros de distância, e com elas varia, também, a altura das barreiras, exceto a distância entre uma e outra, que é uniforme, a fim de que o atleta possa alcançar o obstáculo com o mesmo número de passos. Os corredores dessa prova devem possuir a velocidade de um atleta de 100 metros rasos, a resistência de um corredor de 400m, a elasticidade de um saltador e a coragem de um boxeador (Op. cit.).

1.7 Biomecânica da Corrida

A corrida é caracterizada pela substituição da fase de duplo apoio da marcha por uma suspensão do corpo, assim haverá dois períodos de apoio unilaterais para um de suspensão do corpo. Esta se processa devido a ação de forças internas resultantes de contrações musculares além de fatores externos como, gravidade, resistência do ar, reação do solo e atrito. Sem este último influenciador, o ser humano não seria capaz de correr em direção horizontal em um solo polido, sendo utilizado com intensidade. Para que compreendamos melhor a natureza do movimento é preciso entender a sua causa. Assim, a parte da mecânica que aborda a descrição do movimento é denominada cinemática, enquanto que a cinética se refere às causas do movimento, tendo como um de seus objetivos o estudo da força muscular, onde essa pode ser definida com a interação de impulso ou tração, resultando na produção do movimento (FRACCAROLI, 1981; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

O estudo da cinemática na corrida descreve posições, velocidades e acelerações dos corpos em movimento. É utilizado objetivando descrever o movimento cíclico do corpo, onde este é suportado primeiro por uma perna, depois pela outra. Cada ciclo locomotor é denominado passada, sendo esta definida a partir de um evento sobre uma perna até o mesmo evento sobre a mesma perna no contato seguinte. A passada é subdivida em passos, que se inicia desde o primeiro contato do pé até o contato da perna oposta com o solo, assim dois passos equivalem a uma passada (Op. cit.).

Dentre os parâmetros cinemáticos mais estudados, os mais importantes são o comprimento e a freqüência da passada, logo o primeiro se relaciona com a passada, e o segundo com o número de passadas por minuto. Portanto, a velocidade da corrida é resultante da relação entre freqüência e comprimento da passada, por esta razão os corredores podem aumentar sua velocidade alterando um ou ambos. Inicialmente um corredor incrementa sua velocidade, elevando o comprimento, porém existe um limite físico de quanto o indivíduo pode alterar este comprimento que é estabelecido pela morfologia de cada atleta, assim, para correr mais rápido, é necessário aumentar a freqüência de sua passada (FERNANDES, 1979; HAMILL; KNUTZEN, 1999; SILVA, 1982).

As fases conhecidas como apoio e balanceio ou oscilação são subdivisões da passada. A primeira é compreendida quando o pé está em contato com o solo terminando no momento em que a extremidade deixa de tocar o solo, durante essa fase existe um ponto no qual o centro de massa do corredor está diretamente sobre a base de apoio, denominado apoio médio. A de balanceio começa quando o pé deixa o solo e vai até o mesmo refazer contato com o chão (HAMILL; KNUTZEN, 1999).

Ao correr, o membro de apoio do atleta descreve uma trajetória circular de concavidade dirigida para baixo, de frente para trás com centro na articulação tíbio-tarsica. Possuindo duas fases diferentes, uma de recuperação que antecede a passagem do membro pela vertical da gravidade, com sua ação sendo realizada no sentido oposto da corrida, diminuindo a sua intensidade, o membro que tem contato com o solo através da flexão coxofemoral, do joelho e extensão da tíbio-tarsica, vai tentar desfazer estes movimentos., e outra, de impulsão, que procede a passagem pela vertical, onde a extremidade se eleva pela ação das três articulações inferiores estendidas (FRACCAROLI, 1981; HAY, 1981).

Durante a fase de recuperação, as articulações do joelho se aproximam, e os pés circulam enquanto chega mais próximo do corpo. Ao passo que a articulação do joelho se afasta e a perna começa a ser alongada, o pé fica mais próximo do solo preparando-se para a fase de apoio. Nesta fase, o atleta permanece com a perna relaxada permitindo que o pé toque naturalmente o chão sem que ocorra uma ação de esmagamento. Ao fazer o contato inicial com o solo através da borda externa da parte anterior, o peso é sustentado de acordo com a velocidade do atleta. Quanto mais rápido, mais alto o ponto de contato com a parte anterior do pé. Ao atingir o solo com essa parte do pé, o atleta tem sua velocidade potencializada, porém existe um grande gasto energético. As corridas de longa distância, onde se percorre de forma lenta, o ponto de contato move-se na direção da parte posterior do pé, entre o arco e o calcanhar, poupando energia. Já nas corridas de velocidade, a fase de apoio inicia-se com uma leve carga no pé que está apoiado e dirige-se para toda a planta (DINTIMAN, WARD; TELLEZ, 1999).

O membro de oscilação é levado para frente em uma trajetória circular dirigida para cima e centro na articulação coxofemoral. As articulações do joelho e tíbio-tarsica se flexionam com a finalidade de diminuir o raio e aumentar a velocidade angular, existindo posteriormente uma flexão coxofemoral para colocar o membro em questão mais a frente, porém quando ultrapassa a projeção da gravidade, esta flexão vai sendo reduzida e o mesmo vai se estendendo para entrar em contato com o solo. Ao contato do calcanhar com o solo, a força que age sobre a articulação do quadril é aproximadamente quatro vezes o peso corporal, o suporte do peso corporal e a contração muscular dos abdutores. Antes da saída dos artelhos essa força aumenta até aproximadamente sete vezes o peso do corpo, devido novamente ao aumento das atividades dos abdutores (FERNANDES, 1979; FRACCAROLI, 1981; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

Na corrida, os movimentos na articulação do quadril ocorrem em amplitude maior em comparação com o andar, exceto pelo movimento de hiperextensão, que é maior na caminhada devido ao maior tempo do apoio. Nesta, ocorre entre 500 e 1.300 contatos do pé com o solo por quilômetro e o peso do corpo é absorvido duas a três vezes pelo membro. Durante realização da fase de balanceio, não existe força externa agindo sobre a articulação, a carga sobre a articulação é reduzida a uma vez o peso corporal e é gerada pela atividade dos músculos extensores. Deve ser ressaltado que essas forças são menores no sexo feminino, porque a sua pelve é anatomicamente mais larga, tornando os abdutores mais efetivos de maneira que estes não necessitem produzir um alto rendimento de força (FRACCAROLI, 1981; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

O músculo glúteo médio e o tensor da fáscia lata, responsáveis pelo controle da pelve sobre o chão, ficam ativos antes do contato com o solo e na fase inicial do apoio (frenagem), impedindo que a pelve se incline para o lado oposto. À medida que a velocidade da corrida aumenta a atividade do glúteo médio e mínimo se reduz levemente. Na porção inicial da etapa ocorre uma contração excêntrica dos isquiotibiais e glúteo máximo para controlar o membro em flexão. Porém, quando a velocidade da corrida é potencializada, os primeiros se tornam mais ativos, enquanto que o segundo grupo muscular reduz sua ação nesse ponto (Op. cit.).

A fase propulsiva da corrida ocorre no final da etapa de apoio, onde existe uma extensão da coxa permitindo que os isquiotibiais fiquem bastante ativos e o glúteo máximo gere uma rotação externa até a saída dos artelhos. À medida que o pé deixa o solo iniciando a fase de balanceio, o membro é trazido para frente pelo iliopsoas e retofemoral, reduzindo a velocidade de hiperextensão da coxa e movendo-a para frente em flexão. Este último músculo é o responsável por grande parte da amplitude de movimento do membro inferior, sendo considerado o mais importante para a propulsão do corpo. Já o iliopsoas realiza movimentos de flexão de forma vigorosa, contribuindo para a extensão do joelho, permanecendo ativo durante mais de 50% da fase de balanceio na corrida (DINTIMAN; WARD; TELLEZ, 1999; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

Existe no final desta etapa citada acima, uma grande ação muscular no glúteo máximo e isquiotibiais na medida em que começa a desacelerar a coxa, que se flexionava rapidamente. Contudo, a proporção que a velocidade da corrida é elevada, a atividade do glúteo máximo aumenta, com o objetivo de reduzir o movimento da coxa, preparando o contato do pé na descida. Nessa parte da corrida os abdutores são ativados novamente quando a coxa desce excentricamente para produzir adução (HALL, 2000; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

Quando ocorre amortecimento com o solo os joelhos encontram-se flexionados em torno de 21 a 30º, porém após o toque do pé com o chão, os joelhos se flexionam para valores entre 30 e 50º, sendo esta proporção elevada à medida que a corrida exige mais velocidade. A flexão máxima do joelho acontece durante o meio apoio, após o qual se estende até a retirada dos artelhos. Mediante essa retirada não se alcança a extensão completa, variando entre valores que vão de 27 até 18º, dependendo da velocidade da corrida, assim as maiores extensões geralmente relacionam-se com pequenas velocidades, como ocorre nas corridas de longa distância (Op. cit.).

Segundo Hamill e Knutzen (1999), no final da fase de apoio ocorrem 36º de flexão de joelho, 8º de rotação externa e 8º de movimento varo/valgo, já para a fase de balanceio acontece 80º de flexão de joelho, 11º de rotação e 19º para movimento varo/valgo.

A atividade pélvica na corrida é controlada pelos braços, posição do tronco e músculos abdutores. A rotação pélvica para a esquerda ocorre à medida que a coxa direita oscila para frente. Essa rotação é contraposta pelo balanceio do braço no lado contralateral para a direção oposta. Se o balanceio do braço é excessivo ou insuficiente para controlar o balanceio da perna, a pelve roda demais sobrecarregando as inserções musculares da crista ilíaca (FERNANDES, 1979; HAY, 1981; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

Na movimentação anterior, ou seja, na flexão da articulação gleno-umeral (deltóide anterior, peitoral maior e coracobraquial), a mão atingirá a altura dos ombros, enquanto que, na movimentação posterior, na extensão da articulação gleno-umeral (deltóide posterior, dorsal, peitoral maior e porção esternal), a mão alcançará a altura dos quadris, um pouco mais atrás, e os cotovelos estarão flexionados em aproximadamente 90 graus (CARNAVAL, 2000).

Já na inclinação lateral direita e esquerda, a atividade pélvica é controlada pela ação dos abdutores. Quando a pelve se inclina para baixo no membro que não está apoiado, os abdutores do membro de suporte estabilizam a pelve para que não se incline para o lado oposto. Se os abdutores não podem controlar a ação pélvica no plano frontal, ocorre da pelve cair sobre o lado não suportado. Esta se move muito pouco na inclinação anterior e posterior à medida que a perna flexiona e estende, contudo, a posição do tronco pode influir grandemente nestas inclinações durante a corrida (HAMILL; KNUTZEN, 1999).

No início de uma prova de corrida de velocidade, o atleta inclina seu tronco bem à frente, devido à reação do solo às forças estabelecidas por ele no bloco de saída. À proporção que a corrida avança, o atleta não tem mais condições de imprimir grandes forças no solo, como no momento da largada, por isso, diminui a inclinação do tronco à frente. Deve-se lembrar a importância das musculaturas abdominal e lombar, na manutenção dessa inclinação (CARNAVAL, 2000). Estas musculaturas têm como objetivos diminuir a superfície corporal submetida à resistência do ar e fazer com que a resultante das forças atuantes sobre o corpo se situe sobre o tronco do atleta paralelamente à coluna vertebral (SETTINERI, 1988).

Na fase de apoio durante a corrida, ocorre a flexão do tronco e flexão lateral para o lado de apoio. O tronco é flexionado durante o contato em velocidades maiores de corrida, e em velocidades menores, o mesmo estende-se no momento do contato. Para um ciclo completo de corrida, o troco move-se para frente e para trás por dois ciclos. Ocorre uma oscilação completa de um lado para outro em cada ciclo da corrida. Quando é feito o contato com o solo, ocorre um disparo da atividade muscular do longuíssimo e multífido. Essa atividade pode iniciar exatamente antes do momento do contato, geralmente com uma contração ipsolateral para controlar a inclinação lateral do tronco e é seguida por uma contração dos músculos eretores da espinha contralateral, de modo que ocorre a co-contração de ambos. Um segundo disparo de atividade nesses músculos ocorre no meio do ciclo com o contato do outro membro, tanto o longuíssimo quanto o multífido ficam ativos novamente. No primeiro disparo de atividade muscular, os músculos ipsolaterais ficam mais ativos, no segundo disparo predominam os músculos contralaterais (HALL, 2000; HAMILL; KNUTZEN, 1999).

A atividade dos músculos eretores da espinha coincide com a atividade extensora nas articulações do quadril, joelho e tornozelo. Os músculos lombares servem para restringir a locomoção controlando a flexão lateral e a flexão do tronco para frente. Os músculos cervicais servem para manter a cabeça na posição ereta sobre o tronco e não ficam ativos quanto em outras proporções da coluna (HAMILL; KNUTZEN, 1999).

A técnica de um corredor muda quanto mais rápido ele corre. Corredores velocistas gastam mais tempo no ar do que os corredores de longas distâncias, além disso, eles fletem e balançam os braços mais vigorosamente, têm uma elevação maior de joelho, um maior impulso da perna e uma flexão mais elevada da mesma. Corredores de longa distância utilizam menos movimentos de braço, mas tendem a balançar os ombros mais do que os de curta distância. Quanto maior a distância, há confiança na resistência cardiovascular e no ritmo. Todos corredores devem manter seus troncos perpendiculares ao solo (CARR, 1998).

2 METODOLOGIA

2.1 Delimitação do Estudo

Este é um estudo prospectivo de campo associado com pesquisa bibliográfica, estando inserido em uma abordagem quantitativa e qualitativa, realizado através de estudo sistemático, descritivo e observacional, a partir de dados colhidos dos atletas durante realização das práticas.

2.2 Período de Desenvolvimento da Pesquisa

O estudo em questão foi desenvolvido no período de agosto a novembro de 2002, sendo que a coleta de dados foi realizada durante o período de 14 a 21 de Setembro do mesmo ano.

2.3 Caracterização da Amostra

A amostra constou de dez indivíduos do sexo masculino, atletas com faixa etária entre 15 e 25 anos. Estes foram avaliados na pista de atletismo da Universidade Tiradentes, localizada no Campus II, tendo como requisito para a participação da pesquisa ser corredor de atletismo e praticar regularmente este esporte, visando competições.

A inclusão dos indivíduos na amostra foi regida pelos seguintes fatores: faixa etária, sexo, cor, peso, condicionamento e modalidade esportiva.

Os atletas que apresentaram alguma alteração como sensação de queimação prolongada, lesões cutâneas nos MMII, hipertermia, resfriado, diabetes, hipertensão, fenômeno de Raynaud, hipoestesia, problemas coagnitivos, déficit de comunicação, foram excluídos da amostra.

2.4 Coleta de Dados

Para coleta de dados foi utilizada uma ficha de avaliação (em anexo), onde constava dos seguintes itens: data da entrevista, nome, idade, sexo, cor, peso, tempo de prática de atletismo, freqüência e duração dos treinos de atletismo, modalidade do atleta, última marca atingida, patologias associadas ao esporte, patologias correlacionadas ao frio, alterações ortopédicas, exame físico, onde estão inseridos inspeção, palpação e sinais vitais. Sendo estes aferidos antes e depois da primeira corrida de cem metros (linha reta ou em ziguezague), depois da corrida de cem metros imediatamente após o gelo, e depois da corrida realizada com 30 minutos após a aplicação do gelo. Ainda foi utilizado na ficha de avaliação registro das marcas atingidas na corrida de cem metros iniciais (linha reta ou em ziguezague), após crioterapia e passados 30 minutos da aplicação do gelo.

2.5 Análise Estatística

A partir do levantamento dos dados colhidos na avaliação dos atletas, as marcas atingidas na corrida de linha reta e ziguezague, assim como os sinais vitais, foram calculados de acordo com o número de atletas avaliados. Analisou-se o desenvolvimento motor dos atletas e a incidência de alterações dos sinais vitais com o exercício tomando como base a amostra.

2.6 Materiais

- tonel plástico de 200 litros;

- isopor de 160 litros;

- gelo;

- tenda plástica;

- mesa e cadeiras plástica;

- dois baldes plásticos de 15 litros;

- toalhas;

- cones de borracha;

- termômetro ambiente marca INCOTERM;

- termômetro de gelo marca SHOPPING DA REFRIGERAÇÃO;

- termômetro axilar marca BD;

- câmera de vídeo marca JVC;

- fita de vídeo marca BASF;

- dois cronômetros marca SPORT TIMER;

- máquina fotográfica marca OLYMPUS;

- filme fotográfico de 24 poses marca KODAK;

- tensiômetro marca MARK OF FITNESS;

- estetoscópio marca BD.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO

Foi realizado um trabalho prático em que houve a utilização de uma amostra de atletas do sexo masculino, cor morena, com idade média de 20 anos, peso médio de 55 kg, com freqüência de treino de cinco dias úteis semanais. Nesta pesquisa foi observado o comportamento prévio e pós crioterápico dos indivíduos participantes, onde foram obtidas mensurações relacionadas às marcas registradas individualmente, freqüência cardíaca, pressão arterial média, freqüência respiratória e temperatura corporal.

3.1 Gráfico 1 - Tempo Médio, em Segundos, por Etapa na Corrida em Linha Reta

No gráfico 1 (gráfico omitido) foi observado um aumento do tempo médio em segundos após o uso da modalidade fria, porém com 30 minutos após o gelo houve uma redução do tempo, mesmo assim a melhor marca obtida foi verificada no período pré-resfriamento. Na corrida precedida pelo gelo, os atletas relataram pernas pesadas, principalmente no início da corrida.

3.2 Gráfico 2 (gráfico omitido) - Tempo Médio, em Segundos, por Etapa, referente a Corrida em Ziguezague

No gráfico 2 foi verificado um acréscimo do tempo médio em segundos na corrida em ziguezague, após uso da terapia fria, existindo relatos dos atletas que as pernas estavam pesadas no início da corrida, porém com 30 minutos após a crioterapia houve uma diminuição do tempo, contudo, a melhor marca atingida foi observada no período pré-resfriamento. Os atletas relataram maior dificuldade nesse tipo de corrida quando comparada com a de linha reta.

3.3 Gráfico 3 (gráfico omitido) - Comparativo entre os Tempos Médios em Linha Reta e Ziguezague

No gráfico 3, referente às marcas obtidas nas corridas em linha reta e ziguezague, foi verificado que o tempo médio sofreu elevação de 15,05 para 15,57s, respectivamente, antes do gelo. Após a modalidade fria a variação do tempo médio comportou-se do mesmo modo, passando de 17,25 sem linha reta para 17,37s em ziguezague. Decorridos 30 minutos da aplicação da crioterapia, as marcas registradas continuaram aumentadas para a corrida em ziguezague, obtendo assim o valor médio de 16,12s, enquanto que em linha reta observou-se o tempo de 15,19s.

Ao analisarmos essas informações, observou-se que os resultados estabelecidos estão de acordo com o referencial bibliográfico encontrado. Segundo Knight (2000), a velocidade de condução dos nervos motores é reduzida pelo frio, um fenômeno que parece dever-se ao aumento do limiar do nervo à estimulação. Mense (1978) afirma que o gelo quando age diretamente no fuso muscular e no órgão tendinoso diminui as aferências nervosas e, conseqüentemente, a contração muscular. Rodrigues (1995) diz que o uso da terapia fria favorece o aumento do período refratário, reduzindo assim a velocidade do impulso nervoso.

Segundo Andrews (2000) a transmissão nervosa pode ser reduzida em até 29,4% após uma aplicação fria de 20 minutos, com a condução continuando deteriorada até certo ponto por até 30 minutos após ter sido removido o gelo. Denny-Brown et al. (1945), apud Knight (2000) e Rodrigues (1995) constataram que a condução nervosa é bloqueada em temperatura inferior a 10ºc e que o bloqueio era dependente do tempo de aplicação, ou seja, quanto maior o tempo de aplicação a uma determinada temperatura baixa, maior a perda da função. Já Starkey (2001) concluiu que o frio diminui a velocidade de condução nervosa, tornando mais lenta a comunicação na sinapse e, em certos casos, isso pode lavar a neuropraxia (perda temporária da função em um nervo periférico) e axoniotmese (dano ao tecido nervoso sem rompimento físico do nervo). Para Faulkner et al. apud Guirro (1999) a insuficiência, contenção ou restrição da performance muscular e da atividade elétrica muscular aparenta ser dependente da velocidade, pois exercícios rápidos de grande velocidade, são mais afetados pelo resfriamento do que os de menor velocidade, sugerindo assim que as fibras musculares de contração são mais susceptíveis ao resfriamento.

3.4 Gráfico 4 (gráfico omitido) - Freqüência Cardíaca Média em Linha Reta

No gráfico 4 (gráfico omitido), relacionado à freqüência cardíaca (em linha reta) foi constatado um aumento da freqüência cardíaca (FC), passando de uma média de 81 bpm antes da prova para 93 bpm após a prova. Ao ser realizada uma prova precedida pela crioterapia, foi observado que a freqüência cardíaca se encontrava em níveis de 87 bpm.

3.5 Gráfico 5 (gráfico omitido) - Freqüência Cardíaca Média em Ziguezague

No gráfico 5, relacionado à freqüência cardíaca (em ziguezague) foi observado uma ascensão da freqüência cardíaca passando de uma média de 80 bpm antes da prova para 98 bpm após a prova. Ao ser realizada uma prova precedida pela crioterapia foi verificado que a freqüência cardíaca se encontrava em níveis de 83 bpm.

Segundo Guyton (1998), a freqüência cardíaca representa o número de vezes que o coração pode contrair-se para ejetar um volume sangüíneo em um determinado tempo. Durante a atividade física há uma grande necessidade de aporte de oxigênio pela musculatura envolvida no exercício. É em conseqüência disso que há um aumento da freqüência cardíaca para ejeção de maior volume sangüíneo. O’sullivan (1993) afirma que múltiplos fatores irão influenciar a freqüência cardíaca como: idade, sexo, estado emocional e o nível de atividade física.

3.6 Gráfico 6 (gráfico omitido) - Pressão Arterial Média em Linha Reta

No gráfico 6, referente à pressão arterial foi demonstrado que esta sofre ascensão após corrida de 100 metros (em linha reta) passando de uma média de 93,66 para 98,86 mmHg, porém quando realizou-se uma corrida de 100 metros em linha reta precedida pelo gelo observou-se uma redução da média de 98,86 para 98,66 mmHg.

3.7 Gráfico 7 (gráfico omitido) - Pressão Arterial Média em Ziguezague

No gráfico 7 relacionado com a pressão arterial, foi constatado que esta sofreu elevação após corrida de 100 metros (em ziguezague) passando de uma média de 90,66 para 92,00 mmHg, todavia quando foi realizada uma corrida de 100 metros em ziguezague antecedida pela terapia fria, verificou-se uma redução da média de 92,00 para 90,00 mmHg.

Segundo Powers e Howley (2000), a pressão arterial é a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais, determinada pela quantidade de sangue bombeado e pela resistência do fluxo sangüíneo. Ela apresenta dois picos importantes, sendo conhecidos como sistólica que é a pressão gerada quando o sangue é ejetado do coração durante a sístole ventricular, e a diastólica que é a pressão gerada reduzida durante o relaxamento ventricular (diástole). Knight (2000) afirma que quando se aplica o gelo há imediatamente uma vasoconstricção local, favorecendo a um aumento da resistência vascular periférica.

3.8 Gráfico 8 (gráfico omitido) - Freqüência Respiratória em Linha Reta

No gráfico 8 referente à freqüência respiratória (em linha reta) foi constatado uma elevação da freqüência respiratória (FR) passando de uma média de 22 ipm antes da prova para 26 ipm após a prova. Ao ser efetuada uma prova antecedida pela terapia fria foi observado que a FR se encontrava em níveis de 27 ipm.

3.9 Gráfico 9 (gráfico omitido) - Freqüência Respiratória em Ziguezague

No gráfico 9 referente à freqüência respiratória (em ziguezague) foi constatado um aumento da freqüência respiratória (FR) passando de uma média de 23 ipm antes da prova para 28 ipm após a prova. Ao ser efetuada uma prova antecedida pela crioterapia foi observado que a FR se encontrava em níveis de 30 ipm.

Segundo O’sullivan (1993) a função primária da respiração consiste em suprir o corpo com oxigênio para atividade metabólica e para remoção do dióxido de carbono. Durante o exercício devido o aumento do metabolismo, há exigência do aporte sangüíneo se tornar maior levando a um aumento da freqüência respiratória, ou seja, a um aumento do número de respiração por minuto para que ocorra as trocas gasosas. Powers e Howley (2000), reafirmam que a atividade física induz a um aumento da freqüência respiratória.

3.10 Gráfico 10 (gráfico omitido) - Temperatura Corporal em Linha Reta

No gráfico 10, relacionado à temperatura corporal (na corrida em linha reta) foi verificada uma ascensão da temperatura de uma média de 36,8ºc antes da prova para 37,1ºc após a prova. Ao ser realizada uma prova precedida pela crioterapia, foi observado que a temperatura corporal se encontrava em níveis de 36,6ºc.

3.11 Temperatura Corporal em Ziguezague (gráfico omitido)

No gráfico 11, relacionado à temperatura corporal (na corrida em ziguezague) foi observada uma elevação da temperatura de uma média de 36,5ºc antes da prova para 36,6ºc após a prova. Ao ser realizada uma prova precedida pela crioterapia foi observado que a temperatura corpórea se encontrava em níveis de 36,3ºc.

Segundo O’sullivan (1993), a temperatura corporal representa um equilíbrio entre o calor produzido ou adquirido pelo corpo e a quantidade perdida. A exposição a extremos de frio acarreta numa redução da temperatura corporal denominada hipotermia. Com uma prolongada exposição ao frio, ocorre uma queda na velocidade metabólica e a temperatura corporal gradativamente decai. Em contrapartida, durante o exercício há um aumento significativo da temperatura do corpo devido à aceleração do metabolismo. Guyton (1998) também afirma que com o exercício ocorre aumento da temperatura do corpo devido à liberação de energia proveniente do metabolismo que é convertida em calor corporal.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A partir deste trabalho prático realizado ficou comprovado que na amostra a crioterapia influencia, favorecendo a redução do desempenho motor. Através de análises dos resultados, verificou-se uma compatibilidade com os autores citados no referencial bibliográfico. Sugere-se que outros trabalhos enfoquem e explorem ainda mais a modalidade crioterápica e a sua influência de forma direta no desempenho desportista de atletas. E que estas novas pesquisas englobem o maior número de indivíduos participantes, para que os resultados obtidos tenham uma maior e melhor fidedignidade.

ANEXOS E/OU APÊNDICES

FICHA DE AVALIAÇÃO

DATA DA ENTREVISTA: ________________________________________

NOME: ________________________________________________________

IDADE: ________________________________________________________

COR: __________________________________________________________

SEXO: _________________________________________________________

PESO: _________________________________________________________

ATLETA DESDE: _______________________________________________

MODALIDADE: ________________________________________________

FREQUÊNCIA DE TREINOS: ____________________________________

ÚLTIMA MARCA ATINGIDA: ___________________________________

PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO ESPORTE: ______________________

_______________________________________________________________

PATOLOGIAS CORRELACIONADAS AO FRIO:

Fenômeno de Raynaud ( ) Sim ( ) Não

Intolerância ao frio ( ) Sim ( ) Não

Anestesia local ( ) Sim ( ) Não

Alterações vasculares ( ) Sim ( ) Não

DOENÇAS HEREDITÁRIAS: _____________________________________

________________________________________________________________

ALTERAÇÕES ORTOPÉDICAS:

Joelho: ( ) Varo ( ) Valgo

Pé: ( ) Plano ( ) Cavo

SINAIS VITAIS: FC: ______bpm; PA: ____________mmHg;

FR: _____ipm; T: _____c.

EXAME FÍSICO

INSPEÇÃO: ___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

PALPAÇÃO: __________________________________________________________________________



AVALIAÇÃO PRÁTICA

FASE I (___/___/___)

SINAIS VITAIS ANTES DA PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

CORRIDA DE CEM METROS:

 MARCA:

SINAIS VITAIS APÓS A PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

ALTERAÇÃO DURANTE APLICAÇÃO DA CRIOTERAPIA (IMERSÃO-15min): ___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

CORRIDA EM LINHA RETA:

 MARCA:

ALTERAÇÃO NA CORRIDA DE CEM METROS EM LINHA RETA: _______________________________________________________________

SINAIS VITAIS APÓS A PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

CORRIDA APÓS 30 MINUTOS DA CRIOTERAPIA

 MARCA:

Diferença das marcas alcançadas.

Antes da imersão / Após imersão / 30 min. após imersão / Diferença

FASE II (___/___/___)

SINAIS VITAIS ANTES DA PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

CORRIDA DE CEM METROS EM ZIGUEZAGUE:

 MARCA:

SINAIS VITAIS APÓS A PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

ALTERAÇÃO DURANTE APLICAÇÃO DA CRIOTERAPIA (IMERSÃO-15min): ___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

CORRIDA EM ZIGUEZAGUE:

 MARCA:

ALTERAÇÃO NA CORRIDA DE CEM METROS EM ZIGUEZAGUE:

_____________________________________________________________



SINAIS VITAIS APÓS A PROVA: FC: _____bpm; FR: ____ipm;

PA: __________mmHg; T: _____c.

CORRIDA APÓS 30 MINUTOS DA CRIOTERAPIA

 MARCA:

Diferença das marcas alcançadas.

Antes da imersão / Após imersão / 30 min. após imersão / Diferença

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Monografia apresentada à Universidade Tiradentes, Centro de Ciências Biológicas e da Saúde – CCBS, como um dos pré-requisitos para obtenção do grau de bacharel em Fisioterapia.

Fonte: http://www.fisionet.com.br/monografias/interna.asp?cod=12

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