Segue mais um "mini artigo", dessa vez com algumas informações mais aprofundadas sobre A Síndrome do Neurônio Motor Superior. Deixo também um link interessante sobre Propedêutica Neurológica Básica as referências caso alguém queira aprofundar os conhecimentos.
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Agressões ao Sistema Nervoso Central (SNC), tais como as decorrentes do AVC, levam à chamada Síndrome Piramidal ou Síndrome do Neurônio Motor Superior (SNMS). SHEEAN, em 2002, sugere que a denominação SNMS é preferível à Síndrome Piramidal, pois o termo Neurônio Motor Superior (NMS) inclui além do tracto córtico-espinhal (feixe piramidal), vias supraespinhais excitatórias e inibitórias responsáveis por gerenciar a atividade reflexa medular. Estas vias, ao acompanhar o trato córtico-espinhal em seu trajeto descendente, são simultaneamente lesadas na ocasião de um AVC. Desta forma, danos ao NMS não se restringem somente ao tracto córtico-espinhal, mas também a outras vias motoras não-piramidais. Este mesmo autor sugere o termo “parapiramidal” (ou justapiramidal) para descrever tais vias [1,2]
A SNMS é caracterizada clinicamente pela presença de sinais “positivos”, tais como espasticidade, clono, hipereflexia, reflexos cutâneos exaltados (incluindo sinal de Babinski, reflexo nociceptivo e reflexo flexor de retirada), além de anormalidades do controle motor voluntário. Os sinais “negativos” podem incluir paresia, fadiga e perdas de coordenação e destreza [1,3,4].
O arco reflexo segmentar é o mais básico circuito neural responsável pelo tônus muscular normal [5]. A neurorregulação periférica da contração muscular depende da interação harmoniosa de 3 categorias neuronais distintas: (1) os interneurônios, (2) os neurônios de função sensorial, e (3) os motoneurônios. Estas três populações neuronais estão subordinadas aos inputs aferentes primários originados no córtex cerebral, responsáveis pela geração do controle motor voluntário [6]
Lance [7] apud Sommerfeld et al [8], em 1980, definiu espasticidade como “desordem motora caracterizada pelo aumento velocidade-dependente do reflexo tônico de estiramento (tônus muscular) e hipereflexia, resultado da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento”. A interrupção dos circuitos neurais reguladores dos músculos resulta, pela desregulação do arco reflexo segmentar, em aumento do tônus muscular, e é uma complicação comum em casos de lesão medular, esclerose múltipla, encefalopatia crônica da infância e AVC [9]
SEHGAL e McGUIRE [10], apud IVANHOE e REISTETTER [4] ,em 2004, citam que alguns dos mecanismos propostos para a espasticidade incluem a hiperatividade fusimotora, a existência de neurônios motores hiperexcitáveis, a excitabilidade anormal do segmento espinhal e dos interneurônios intersegmentais a partir da perda das influências supraespinais (inibitórias e excitatórias), além de mudanças próprias do músculo.
A hemiplegia/hemiparesia que comumente segue-se ao AVC é o sinal clínico mais óbvio e o principal interesse dos terapeutas [11]. Quando ocorre uma lesão vascular ao SNC acompanhada de comprometimento motor, a resposta muscular normal às demandas corticais e o feedback sensorial encontram-se alterados. O comportamento motor de pacientes que sofreram um AVC, pode ser caracterizado pela desorganização de mecanismos reflexos complexos, que constituem a base do movimento voluntário elaborado [12].
Os efeitos de músculos espásticos sobre o posicionamento e o movimento articulares podem ser complexos e levar ao desenvolvimento de diferentes padrões motores. Padrões de sinergia também são bastante comuns na SNMS. Estes em geral envolvem movimentos grosseiros de flexão e extensão com uma capacidade limitada de contrair músculos individuais voluntariamente. O tônus muscular também pode variar dependendo se o músculo está ativo ou em descanso. Geralmente há pouca correlação entre o tônus estático em descanso versus tônus dinâmico durante a marcha ou outra atividade funcional [13].
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Agressões ao Sistema Nervoso Central (SNC), tais como as decorrentes do AVC, levam à chamada Síndrome Piramidal ou Síndrome do Neurônio Motor Superior (SNMS). SHEEAN, em 2002, sugere que a denominação SNMS é preferível à Síndrome Piramidal, pois o termo Neurônio Motor Superior (NMS) inclui além do tracto córtico-espinhal (feixe piramidal), vias supraespinhais excitatórias e inibitórias responsáveis por gerenciar a atividade reflexa medular. Estas vias, ao acompanhar o trato córtico-espinhal em seu trajeto descendente, são simultaneamente lesadas na ocasião de um AVC. Desta forma, danos ao NMS não se restringem somente ao tracto córtico-espinhal, mas também a outras vias motoras não-piramidais. Este mesmo autor sugere o termo “parapiramidal” (ou justapiramidal) para descrever tais vias [1,2]
A SNMS é caracterizada clinicamente pela presença de sinais “positivos”, tais como espasticidade, clono, hipereflexia, reflexos cutâneos exaltados (incluindo sinal de Babinski, reflexo nociceptivo e reflexo flexor de retirada), além de anormalidades do controle motor voluntário. Os sinais “negativos” podem incluir paresia, fadiga e perdas de coordenação e destreza [1,3,4].
O arco reflexo segmentar é o mais básico circuito neural responsável pelo tônus muscular normal [5]. A neurorregulação periférica da contração muscular depende da interação harmoniosa de 3 categorias neuronais distintas: (1) os interneurônios, (2) os neurônios de função sensorial, e (3) os motoneurônios. Estas três populações neuronais estão subordinadas aos inputs aferentes primários originados no córtex cerebral, responsáveis pela geração do controle motor voluntário [6]
Lance [7] apud Sommerfeld et al [8], em 1980, definiu espasticidade como “desordem motora caracterizada pelo aumento velocidade-dependente do reflexo tônico de estiramento (tônus muscular) e hipereflexia, resultado da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento”. A interrupção dos circuitos neurais reguladores dos músculos resulta, pela desregulação do arco reflexo segmentar, em aumento do tônus muscular, e é uma complicação comum em casos de lesão medular, esclerose múltipla, encefalopatia crônica da infância e AVC [9]
SEHGAL e McGUIRE [10], apud IVANHOE e REISTETTER [4] ,em 2004, citam que alguns dos mecanismos propostos para a espasticidade incluem a hiperatividade fusimotora, a existência de neurônios motores hiperexcitáveis, a excitabilidade anormal do segmento espinhal e dos interneurônios intersegmentais a partir da perda das influências supraespinais (inibitórias e excitatórias), além de mudanças próprias do músculo.
A hemiplegia/hemiparesia que comumente segue-se ao AVC é o sinal clínico mais óbvio e o principal interesse dos terapeutas [11]. Quando ocorre uma lesão vascular ao SNC acompanhada de comprometimento motor, a resposta muscular normal às demandas corticais e o feedback sensorial encontram-se alterados. O comportamento motor de pacientes que sofreram um AVC, pode ser caracterizado pela desorganização de mecanismos reflexos complexos, que constituem a base do movimento voluntário elaborado [12].
Os efeitos de músculos espásticos sobre o posicionamento e o movimento articulares podem ser complexos e levar ao desenvolvimento de diferentes padrões motores. Padrões de sinergia também são bastante comuns na SNMS. Estes em geral envolvem movimentos grosseiros de flexão e extensão com uma capacidade limitada de contrair músculos individuais voluntariamente. O tônus muscular também pode variar dependendo se o músculo está ativo ou em descanso. Geralmente há pouca correlação entre o tônus estático em descanso versus tônus dinâmico durante a marcha ou outra atividade funcional [13].
Referências
1. SHEEAN, G. The Pathophysiology of Spasticity. European Journal of Neurology 2002; 9 (Suppl. 1), S3-S9.
2. GORMLEY ME, O´BRIEN CF, YABLON AS. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. Muscle & Nerve 1997; 20 (suppl 6): S14-S20.
3. YOUNG, R.R. Spasticity: a review; Neurology 1994; 44 (suppl 9): S12-S20.
4. IVANHOE CB, REISTETTER TA. Spasticity: The misunderstood part of the upper motor neuron syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2004; 83 (suppl):S3–S9.
5. BROWN P. Pathophysiology of spasticity J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 773-779.
6. GUYTON A.C. Tratado de Fisiologia Médica, 9ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan 1996.
7. LANCE JW. Simposium Synopsis, in Feldman RG, Young RR, Koella WP, eds . Spasticity: disordered motor control. Chicago: Yearbook Medical, 1980: 485-494
8. SOMMERFELD DK, EEK EUB, SVENSSON AK, HOLMQUIST LW, von ARBIN MH. Spasticity after stroke Its occurrence and association with motor impairments and activity limitations Stroke 2004; 35: 134-140.
9. SATKUNAM LE. Rehabilitation medicine: 3. Management of Adult Spasticity CMAJ 2003; 169 (11): 1173-1179.
10. SEHGAL N, MCGUIRE JR. Beyond Ashworth: Electrophysiologic quantification of spasticity. Phys Med Rehabil Clin North Am 1998; n.9: 949 –79.
11. PERRY J. GARRET M, GRONLEY JK, MULROY SJ. Stroke classification of walking handicap in the stroke population. Stroke 1995; 26 (6): 982-989.
12. FUGL-MEYER AR, JÄÄSKO L, LEYMAN I. The Post stroke hemiplegic patient Scand J Rehab Med 1975; 7: 13-31.
13. MAURITZ K.H. Gait trainning in hemiplegia. European Journal of Neurology 2002; 9 (suppl. 1): 23-29.
Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com/2008/12/espasticidade-sndrome-do-neurnio-motor.html
que tudo isso tem ave com sindrome do piriforme?
ResponderExcluirNa verdade, o artigo não menciona a síndrome do piriforme e sim a piramidal. Mas eu acredito que tem haver sim, uma vez que estando a musculatura espástica poderá haver uma compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme e a pessoa apresentar a síndrome do piriforme. Veja, isso eu estou sugerindo que possa ocorrer, deixando claro que não vi em nenhum artigo nada sobre essa hipótese levantada.
ResponderExcluir(A síndrome do piriforme é uma irritação do nervo ciático quando ele passa abaixo ou entre as fibras do músculo piriforme. Na maioria dos casos, o nervo ciático passa abaixo do músculo piriforme, mas em 15% da população o nervo passa pelo meio separando o músculo em duas partes.
A síndrome do piriforme ocorre mais freqüentemente em homens do que em mulheres, numa proporção de 6:1 e pode causar dor crônica. Pode também ocorrer como conseqüência de compressão do nervo ciático pela tensão do músculo piriforme.
Obs.: a dor ciática verdadeira, ou seja, o surto, inicia-se na coluna lombar e segue o trajeto do ciático, diferentemente da síndrome do piriforme.)
Luciana será que esse anonimo sabe oq esta falando... rsrsrsrs .... onde ele leu piriforme ??? será que sabe ler ???? rsrsrsrs
ResponderExcluirSeu Blog esta cada vez mais legal,
Beijão , Marroco.